• Témoignage de Daniel Maisonnave mai 2018

    Cet article relate une expérience personnelle, il ne doit en aucun cas être pris comme exemple, sans un avis et un suivi médical, chaque cas étant différent.

    MISE A JOUR du témoignage de 2016 

    Lors d’un scanner pour douleur abdominale, il est découvert de façon fortuite une lésion de mon rein droit. Un nouveau scanner et une IRM confirment la présence de cette lésion tissulaire suspecte qui mesure 3.5 cm.

    Le 1er juillet 2015, je subis une néphrectomie totale droite avec curage au C.H.U. de Bordeaux. Le résultat du prélèvement est sans appel :  Carcinome rénal à cellules claires de grade 3 de Fuhrman, infiltrant le tissus adipeux hilaire et mesurant 3 cm d’exérèse complète (Stade pT3a – invasion de la graisse entourant le rein).

    Mes recherches sur internet m’apprennent que selon le grade de Fuhrman, la fréquence d’apparition de métastases est d’autant plus probable que le grade tumoral est élevé. Elle est de 20 % pour le grade 3.

    Pour ce qui concerne le taux de survie à 5 ans pour un cancer de ce type et de ce grade est de 50 %

    Ce taux tombe à 10 % pour une survie à 10 ans.

    Le 25 août 2015, le C.H.U. de Bordeaux me propose un protocole à l’aveugle par soin anti-angéogènique  Antunib ou placébo . Je refuse.

    Le 2 septembre 2015, j’accepte la mise en place d’un plan de surveillance qui se résume à un scanner thoraco-abdominal-pelvien tous les 6 mois.

    Depuis cette date, j’effectue ces contrôles au Centre Hospitalier de la Côte Basque à Bayonne.

    En octobre 2015, sur les recommandations d’un ami, je rencontre le Dr Laurent Schwartz à Paris. Cet entretien me fait connaître un homme passionné par ses recherches, abordable, humain et généreux. Je décide d’entreprendre un traitement métabolique associé à un régime cétogène.

    Devant l’hostilité de mon docteur traitant, je change de médecin. Ce dernier accepte un contact téléphonique avec Laurent Schwartz. Il assure, depuis, mon suivi localement, tant en ce qui concerne le bon fonctionnement de mon rein restant (toujours en insuffisance modérée) que pour prévenir d’éventuelles répercussions du régime cétogène.

    Parallèlement, une diététicienne nutritionniste convaincue de l’utilité de ce régime, programme sa mise en place personnalisée et son suivi. Elle me prescrit, en outre, des compléments alimentaires (huile de lin, magnésium marin, vitamine B6 et Taurine, huile de Colza et vitamine D3).

    Voilà donc, mon traitement depuis bientôt trois ans.

     A ce jour, je n’ai toujours pas la moindre trace de métastase.

    Cet état de fait, associé à mon manque de moyens financiers, m’amènent à réduire la posologie recommandée habituellement pas Laurent Schwartz. C’est ainsi que j’avale tous les jours, 600 mg d’acide alpha-lipoïque et 500 mg d’hydroxycitrate.

    Je suis tout à fait conscient qu’au jour d’aujourd’hui, il n’existe pas de médicament préventif du cancer.

    Cependant, mon traitement « à minima » pris régulièrement et associé au régime cétogène ne pourrait-t-il pas retarder (ou même empêcher!) une éventuelle récidive ?…Je préfère répondre que l’avenir dira tout.

    Confronté au cancer et à ses terribles perspectives, traitement métabolique et régime cétogène me permettent, sans effet secondaire, de ne pas demeurer l’arme au pied. Je maîtrise ainsi mes angoisses et peut continuer à mener une vie normale.

    Je sais que si demain, le pire devait survenir avec l’arrivée de métastases, c’est vers Laurent Schwartz que je me tournerai.

    Laurent Schwartz à qui je veux, encore une fois, exprimer toute ma gratitude pour sa disponibilité et son écoute. Laurent Schwartz en qui j’ai toute confiance.

     

     

     

     

     

     

     

  • Le traitement métabolique du cancer est prometteur, mais il n’intéresse ni les pouvoirs publics, ni les labos

    Publié par Thierry Souccar dans Le blog de Thierry Souccar, « Amuse-gueules »  Réflexions sur la vie, la mort, et tout ce qu’il y a au milieu.

    Affamer les cellules cancéreuses ou corriger leurs défauts, c’est le but du traitement métabolique. Mais les études tardent à venir, par manque de moyens et de volonté politique.

    L’approche métabolique du cancer, qui fait appel à un simple régime alimentaire et/ou une association de compléments alimentaires et de médicaments peu toxiques, mobilise un nombre croissant de chercheurs et de médecins en Europe comme aux Etats-Unis. Après de nombreux travaux chez l’animal, le moment est venu de mener des études chez l’homme. Mais, hormis en Allemagne, les financements manquent car les pouvoirs publics et les laboratoires s’en désintéressent.

    Le cancer peut en effet être vu comme une maladie métabolique, à la suite des travaux du Prix Nobel Otto Warburg – ce qu’on appelle l’effet Warburg.

    Warburg a constaté que pour se procurer de l’énergie, nécessaire à leur prolifération, de nombreuses cellules cancéreuses n’utilisent pas le métabolisme aérobie comme les cellules saines. Le métabolisme aérobie, c’est la combustion du glucose dans la mitochondrie en présence d’oxygène pour produire de l’ATP.

    Au contraire, les cellules cancéreuses, parce que leur mitochondrie est probablement altérée, utilisent une autre voie métabolique – la glycolyse, qui catabolise le glucose sans oxydation. La glycolyse produit au final peu d’énergie : 2 ATP par molécule de glucose, alors qu’avec la respiration cellulaire, 1 glucose fournit 32 molécules d’ATP. Pour cette raison, la plupart des cellules cancéreuses sont dévoreuses de glucose. Ce constat inspire deux grandes stratégies thérapeutiques pour aider les patients à lutter contre le cancer (de pair avec les traitements classiques) : réduire le glucose disponible, et/ou relancer la respiration mitochondriale des cellules pour ralentir leur croissance.

    Aux États-Unis, le Dr Richard Feinman veut réunir des fonds pour expérimenter dans un essai clinique les effets d’un régime alimentaire cétogène (pauvre en glucides, riche en graisses). Il avait mené une étude pilote de 28 jours, sur 10 volontaires, en 2012. Les patients ayant obtenu avec ce régime le niveau le plus élevé de cétose avaient connu une stabilité voire une rémission de leurs cancers, alors que les tumeurs avaient progressé chez ceux dont la cétose était moins importante. Mais une demande de financement public pour conduire un essai sur 65 volontaires a été rejetée par les autorités sanitaires américaines. Le Dr Feinman en appelle au grand public.

    En France, le Dr Laurent Schwartz, auteur de « Cancer, un traitement simple et non toxique«  et le Pr Luc Montagnier (Prix Nobel de médecine) veulent conduire un essai clinique qui testerait deux substances naturelles, l’acide alpha-lipoïque et l’hydroxycitrate, de pair avec des médicaments qui réduisent la glycémie comme la metformine. Mais les chances de financement public sont faibles, et un site a été créé pour renseigner les malades, les rapprocher. Ultérieurement, une association devrait pouvoir réunir les fonds de donateurs. Aidons-les.

  • Témoignage de Bernard – Glioblastome

    Mon mari, Bernard, est âgé de 62 ans, il est marié, il a 4 enfants. Il est  chirurgien dentiste.

    Pendant les vacances du mois d’août dernier, Bernard ressent de la fatigue, un manque net d’allant, inhabituel chez lui surtout vis-à-vis de ses petits enfants.

    Le 28 août, comme prévu, il part au cabinet pour la reprise mais rapidement, dans la matinée, il m’appelle car se sent confus, incapable de travailler, d’utiliser ses instruments et outils habituels….la prise en charge se fait immédiatement avec un scanner qui met en évidence des lésions cérébrales au niveau du corps calleux et thalamique, confirmées le 30 août par l’IRM.D’après les neurochirurgiens, les lésions ressemblent fort à des images de glioblastome infiltrant dont on ne peut avoir confirmation que par la biopsie mais leur discours est cependant net : « Il s’agit de tumeurs au pronostic très sombre », sans possibilité de chirurgie. Devant leurs paroles, se pose, pour nous, les proches de Bernard, la question même de la biopsie. Finalement celle ci sera faite le 5 septembre en région pariétale gauche. Le WE précédent la biopsie, Bernard rentre à la maison ; il voit avec un de nos enfants les tâches administratives qu’il suit habituellement. La veille de la biopsie, le neurochirurgien, en charge de Bernard est venu nous présenter clairement la situation, son discours est aussi sombre…parle de glioblastome infiltrant, sans acte chirurgical envisageable ; seraient possibles : radiothérapie et chimiothérapie. De toute façon, rien n’est possible sans la biopsie…geste non anodin mais habituel et obligatoire…

    Bien sûr que la tristesse nous envahit ; l’un et l’autre traduisons que notre route commune arrive à sa fin…Finalement, je me mets en mode combat et espérance… Protéger Bernard, l’entourer de douceur et de tendresse…vivre heure après heure ces journées d’attente à l’hôpital…ne pas se laisser envahir par l’inutile et toujours privilégier ma relation à Bernard…

    Bernard aura donc, comme prévu, la biopsie le 5 septembre et rentrera à la maison le lendemain,  6 septembre. Un de mes neveux, mathématicien chercheur a travaillé avec Docteur Laurent Schwartz, radiothérapeute chercheur et me parle du traitement métabolique et du chlorite de sodium. Je me documente, lis le dernier livre de ce chercheur, écoute ses conférences, lis les témoignages de patients qui ont ajouté ses thérapeutiques aux protocoles habituels, comme le conseille Docteur Schwartz. Dès le 11 septembre, nous commençons à petits pas le régime cétogène puis la prise des compléments alimentaires, hydroxycitrate et acide alpha lipoïque le 15 septembre. De toute façon, qu’avons-nous à perdre puisque nos spécialistes ne nous promettent aucun avenir.

    Parallèlement, il faut assurer la continuité du cabinet de Bernard. Ses consœur et confrères nous aiderons…trouver un remplaçant… puis mettre en route la vente même…puisqu’un acquéreur se présente…ce qui oblige à une demande de protection juridique…tout se mettra en route en même temps que la confusion de Bernard augmente.

    Le 10 septembre, les troubles du langage apparaissent, le 13 septembre, j’écris : « L’état de Bernard s’aggrave, il est de plus en plus confus, se perd dans la maison, dans les dates… ». Le 21 septembre : « Bernard se dégrade très vite avec négligence de l’hémicorps droit obligeant ce jour aide à l’habillage et même à l’alimentation ». Ce même jour, nous abandonnons notre chambre à l’étage pour nous installer au RDC, la descente et la montée des escaliers devenant  dangereuses. Il va oublier qu’il est chirurgien dentiste, perdra la lecture, l’écriture, l’utilisation de son téléphone, confondra la génération de ses enfants et petits enfants ; le prénom de chacun sera retrouvé avec difficultés ; il me demandera si je suis sa femme… le tsunami avance à grands pas sauvagement…

    Le 18 septembre, le couperet tombe définitivement : le neurochirurgien nous annonce qu’il s’agit bien d’un glioblastome multi focal, infiltrant interdisant donc la chirurgie mais aussi la radiothérapie. L’indication est celle de la chimiothérapie par Témodal, par cure de 5 jours toutes les 4 semaines. Nous commençons ce traitement le 26 septembre. Un autre spécialiste nous précisera que l’IRM retrouve une atteinte diffuse du corps calleux pariétal gauche thalamique droit avec un volume tumoral important  tout à fait évocatrice d’une gliomatose.

    Quelle évolution ? :

    Le 2 et 5 octobre, j’écris : l’état de Bernard semble se stabiliser : ses gestes sont plus précis ; par exemple, il ne trempe plus ses doigts dans le verre mais le saisit directement ; quand il se déplace, il heurte beaucoup moins les éléments sur sa droite…il a oublié que son état de confusion était lié à cette pathologie cérébrale, chaque matin, je suis obligée de refaire l’historique ; il arrive à dire qu’il est dentiste…il a honte de son état et ne veut pas voir les gens ; cependant quand des amis arrivent, il les reconnaît et les reçoit chaleureusement en s’excusant de son état.

    La semaine du  16 octobre, nous avons nos petits enfants de Hollande à la maison, chaque matin, je suis obligée de le lui rappeler mais  Bernard est beaucoup moins triste, il prend les petits dans ses bras, ce qu’il ne pouvait pas faire le 1er octobre. Il est moins maladroit, capable d’enchainer certaines actions comme faire sa toilette seul (il trouve la salle d’eau, dispose le tapis de bain et se lave sans mon intervention), il est autonome pour s’habiller et pour manger. Un jour de cette semaine, il réussit à lire un titre du journal pour la plus grande joie de notre fille.

    La semaine suivante, ce sont nos petits enfants de Cherbourg qui dorment à la maison. Je suis toujours obligée de l’accompagner pour aller aux toilettes la nuit. Mais lorsqu’il passe devant l’escalier, il se souvient que les petits sont là. Il s’en inquiète et espère qu’ils dorment bien.

    Le 24 octobre j’écris : «  Bernard est plus présent, il participe aux discussions de la vente de son cabinet de manière très avertie.. »

    Tout au cours des mois de novembre et décembre, nous retenons notre respiration, nous n’osons rien dire mais guettons les progrès…l’écriture, la lecture, l’utilisation du téléphone, de l’ordinateur…puis la reprise de dossiers mis de côté comme celui de la voiture et puis bien sûr le cabinet. La date de la vente étant fixée au 29 décembre, nous nous rendons, à sa demande au cabinet le WE pour  la comptabilité que Bernard mettra complètement à jour tout au long du mois de janvier 2018.

    Qu’est ce qui permet cette évolution inespérée le 30 août ?

    La chimio seule ? Le traitement métabolique avec régime cétogène ? le chlorite de sodium ? L’union des 3 ? Personne ne peut affirmer quoique ce soit …Que sera demain ? Personne ne peut le dire bien évidemment… Ce que nous pouvons dire :

    • Le 28 août le diagnostic sombre été posé sans espoir d’amélioration
    • Actuellement Bernard va cliniquement bien. Il a refait toute la comptabilité 2017 du cabinet, Il reprend ses activités sportives .Nous revenons d’une semaine de vacances à la montagne où il a pratiqué le ski pendant 6 jours.
    • Notre plus grand désir : que chaque personne atteinte d’un glioblastome ou autre cancer, ne se contente pas des thérapeutiques conventionnelles proposées mais élargisse l’éventail en cherchant, s’informant, se documentant et trouve des médecins, comme docteur Schwartz qui sauront allumer l’étincelle d’Espérance qu’il leur faudra entretenir…
    • Nous continuons ce que nous avons commencé et nous pouvons simplement dire : MERCI
  • Témoignage d’Alain Duval – Cancer de l’estomac

    Cet article relate une expérience personnelle, il ne doit en aucun cas être pris comme exemple, sans un avis et un suivi médical, chaque cas étant différent.
     
    Alain Duval raconte comment il soigne son cancer de l’estomac avec le traitement métabolique du Dr Schwartz et le régime cétogène.

     

     

  • Témoignage – Cancer du pancréas

    Cet article relate une expérience personnelle, il ne doit en aucun cas être pris comme exemple, sans un avis et un suivi médical, chaque cas étant différent.

    FIN JUILLET 2013, j’ai un ictère sur tout le corps.

    Début août opération d’un cancer du pancréas, et j’ai un A V C 5 jours après, fin août, je sors de clinique et entre en maison de repos.

    26/09/2013 : Sortie de maison de repos.
    04/10/2013 : Jusqu’au 03/07/2016 : 1ère chimio GEMZAR.
    15/04/2014 : Le TEP SCAN trouve de nombreux nodules aux poumons, mais rien au niveau du foie, de l’estomac, et du pancréas.
    03/07/2014 : Une grosseur au ventre (éventration).
    18/08/2014 : 2éme chimio FOLFORINOX au début tous les 15 jours, puis tous les 8 jours, car j’étais trop fatiguée.
    30/09/2014 :1° Hospitalisation juste après la chimio (malaise après le rinçage) : T A élevée, après l’aérosol et l’oxygène je rentre chez moi 2h après.
    01/10/2014 : 2° Malaise arrivé chez moi ! les pompiers me transportent à l’hôpital, j’en ressors 3 jours plus tard.
    15/10/2014 au 17/10/2014 :3° Malaise je suis hospitalisée.

    A chaque malaise j’étais vue par un cardiologue différent ; ils ne trouvaient rien d’anormal.

    16/10/2014, Je vois un autre cardio qui dit « il faut trouver » et m’envoie faire une CORO
    RÉSULTAT : C’EST LE 5 F U qui est la cause de mes malaises
    Du 29 au 31/10/2014 :  Hospitalisation après la 6ème séance (4ème malaise)

    Je les supporte de moins en moins

    04/01/2015 :  Après 12 séances on arrête la 2ème chimio
    16/03/2016 :3ème Chimio avec GEMZAR (pour la 2ème fois)
    18/05/2016 : Fin de GEMZAR et les nodules se sont développés
    13/06/2016 : 4ème Chimio PACITAXOL
    03/05/2017 : JE N’EN PEUX PLUS, je suis à bout et refuse de faire la séance.

    Je consulte mon oncologue qui me propose une chimio déjà faite ! ! !
    Je demande un délai de réflexion qu’il accepta

    C’EST à ce moment -là que j’ai connaissance du Dr Laurent Schwartz par un article de journal.
    J’achète le livre et demande l’avis à des amis médecins et même à un chercheur de Nice,
    et tous me disent : « CELA ME SEMBLE LOGIQUE ! SI C’ÉTAIT MOI JE LE FERAIS »
    Renforcée dans mon opinion, je montre toujours le même article à mon généraliste, qui me dit : « je vais regarder de plus près ».

    Et, après avoir lu le livre : « si vous êtes d’accord je suis partant avec vous » 

    OUF ! enfin un espoir ! !

    Début AVRIL 2017

    • Je commence le régime cétogène seul en attendant de trouver l’hydroxycitrate.
    • Je n’avais plus de chimio je reprenais des forces mais les marqueurs augmentaient.

    Début OCTOBRE 2017

    • Le délai de réflexion étant terminé, je revois l’oncologue qui me propose de refaire une chimio déjà faite ;
    • Je demande un délai de réflexion et lui parle du régime
    • La visite chez l’oncologue fut dure ! j’ai commencé par lui présenter l’article, et là !

    LUI : C’est du charlatanisme ! je vais tous les ans au congrès des oncologues etc…
    LUI : Vos muscles ont besoin de sucre et féculents…
    MOI : Oui mais le cancer se nourrit de ça et si on n’en mange pas ou très peu on le prive, par contre en prenant plus de lipides et protéines, le foie va les transformer en cétone qui nourrit les muscles, et là le cancer n’aime pas.
    LUI : Comment allez- vous contrôler ?
    MOI : C’est très simple je continue la surveillance par les marqueurs, le scanner tous les 2 mois comme nous faisons et en plus je surveille mon poids, je teste si je transforme bien en cétone 
    LUI : Dans ce cas vous pouvez le faire
    MOI : J’ai le livre vous voulez que je vous le prête ?
    LUI :  Oui

    Ce que je fis bien-sûr !

    Sortant de là je vois mon généraliste ;
    Je lui fais part de mon intention de contacter le Dr Laurent SCHWARTZ (lui ou moi)
    Il répond non ! Je le fais !

    Le Dr Laurent SCHWARTZ m’a indiqué les gouttes de chlorite de sodium + l’acide

    A PARTIR DE CE JOUR, il est toujours à mes côtés pour m’aider, à inter prêter les résultats et m’encourager ; ceci sans rien demander ! ! avec une extrême gentillesse ENVIRON 1 MOIS après avoir commencé les gouttes tout en continuant le régime et l’hydroxycitrate les marqueurs ayant beaucoup augmentés Le Dr Laurent SCHWARTZ m’a rassuré : (ce sont des cellules mortes, on est vendredi, refaite une analyse lundi !)

    OUI EXACT ma courbe redescendait
    OUI ! LA COURBE REDESCENDAIT
    ACTUELLEMENT ELLE DESCEND ENCORE MAIS MOINS VITE en jouant un peu du « yo yo « 
    MÊME APRÈS UNE GRIPPE JE REPRENDS DES FORCES ET DE LA VITALITÉ
    IL NE FAUT PAS ABANDONNER ET FAIRE CONFIANCE AU Docteur SCHWARTZ

    MERCI, Docteur !

    Cliquez pour voir l’évolution du marqueur CA19.9

  • Témoignage d’Anne Amico

    Cet article relate une expérience personnelle, il ne doit en aucun cas être pris comme exemple, sans un avis et un suivi médical, chaque cas étant différent.

    Docteur,
    Je vous ai proposé mon témoignage tant je suis heureuse grâce à vous, le voici :
    J’ai bientôt 79 ans et suis invalide atteinte d’une maladie rare, évolutive et inguérissable le Tremblement Orthostatique Primaire (sans médicament) qui me bouffe la vie).

    Vous êtes pressé? Cliquez pour lire le résumé.

    Le 18 avril 2016 l’IRM et la biopsie détectent deux cancers au sein gauche.
    La préconisation est, une ablation totale du sein EN URGENCE (hôpital médecin gynéco +++tous ceux que j’ai vu.).
    À Huguenin suite à mon refus catégorique, je suis sous Anastrazole durant 6 semaines (25 mai – 10 juin) que j’abandonne, les effets secondaires étant insupportables ajoutés à ma maladie.
    Après recherche, je vois le Dr SCHWARTZ le 6 septembre 2016 qui me recommande son confrère le Dr Avetyan pour envisager une opération locale et un traitement léger et ciblé au vu d’une IRM actualisée.
    Il insiste fortement pour que je suive le régime CÉTOGÈNE, ce que j’ai fait très scrupuleusement sans prendre aucun autre médicament. (Sauf Varsatan 80).
    L’IRM est réalisée le 12 novembre 2016. Je vous laisse juger le résultat.
    Le Dr SCHWARTZ et le Dr AVETYAN tout comme la radiologue n’en revenaient pas Je ne crois a rien, encore moins aux miracles donc…
    Je fais ce résumé de bonne foi en espérant que cela serve pour les recherches qu’il a entreprises. Je me tiens à votre disposition pour tout renseignement complémentaire.

    En avril 2016 malgré une mamo parfaite l’échographie évoquait un placard mastosique à confirmer par IRM laquelle notait deux masses sein gauche de 32x16x9 et 9×5 les deux classées ACR4.
    La biopsie confirmait ACR4C ACR5 infiltrant l’un globulaire l’autre canalaire. Une ablation était préconisée au plus vite du sein gauche

    À Huguenin après des examens très complets, m’a été proposé la même chose que j’ai refusé. Ce que j’ai appris chez mon médecin traitant c’est qu’en fait il était question de l’ablation des deux seins avec leurs ganglions bien que non atteints au titre de précaution plus radiothérapie etc…

    Devant mon refus catégorique compte tenu de mon âge (79 ans) et d’un sévère handicap un tremblement orthostatique, il m’a été ordonné Arymidex et Tamoxifene que je n’ai pris que 5 semaines. Les effets secondaires sont horribles, nausées, mal partout, jambes bleues et pieds noirs, ma peau s’enlevait jusqu’au sang etc.

    D’où mes recherches sur internet, j’ai découvert les conférences du Dr Schwartz. Et pris RV le 6/9/2016. Accompagné du Dr Avetyan une nouvelle IRM était programmée. Le Dr Schwartz m’a alors conseillé un régime sans sucre en attendant ce qui serait décidé au vu du résultat.

    Le 12 novembre 2016 après ce régime l’IRM précisait TRÈS FRANCHE RÉGRESSION POUR LE PLUS GROS, LE SECOND EST MAINTENANT PUNCTIFORME. ABSENCE D’ADÉNOMÉGALIE AXILLAIRE OU MAMMAIRE INTERNE D’ALLURE ÉVOLUTIVE.

    Depuis cette date je suis toujours le régime sans sucre (quelques exceptions) sans féculents ni pain.et je passe régulièrement échographie et IRM. La dernière date du 18 janvier. Les conclusions :

    • STABILITÉ DES PRISES DE CONTRASTE SANS MASSE DU QUADRANT SUPERO INTERNE DE 10 MM ET À LA LIMITE DE LA VISIBILITÉ.
    • PAS D’ADÉNOPATHIE AXILLAIRE OU MAMMAIRE INTERNE.

    Lorsque je vois toutes les femmes mutilées avec d’atroces souffrances, des vies gâchées je pense que j’ai bien choisi et écouté le Dr Schwartz.

    Sur ses bons conseils je vais essayer le traitement métabolique durant 2 mois afin de savoir si le tremblement orthostatique primaire qui me bouffe la vie réagit.

    Encore une fois je le remercie 1000 fois.

    La Sécurité Sociale devrait aussi car elle a économisé 300 000 € (coût d’un cancer du sein).

    Avec toute ma reconnaissante et l’intérêt que vous portez au suivi de ceux qui croient en vous je vous autorise à utiliser ce témoignage, recevez mes meilleures salutations.

    Ce témoignage est fait pour servir et valoir ce que de droit.

    Anne d’AMICO

  • Témoignage de Frédéric (Glioblastome grade IV) MàJ janvier 2018

    Cet article relate une expérience personnelle, il ne doit en aucun cas être pris comme exemple, sans un avis et un suivi médical, chaque cas étant différent.

    Aujourd’hui je mets à jour mon témoignage de fin novembre 2016 concernant le Glioblastome que l’on m’a découvert en Mars 2015 (voir le témoignage pour l´histoire…)

    Ces deux dernières années j’ai pris comme référence le traitement de Ben Williams et autres « survivor » Je prends toujours le traitement métabolique, et des essais divers d’automédication suite à mes lectures, leDCA par exemple.

    J’ai décidé d’arrêter le TMZ en février 2016, puis je suis parti en Inde pour un traitement ayurvédique (2200 eu billet compris pdt 30 jours dans l´hôpital, traitement, accommodation…)

    Je ne respecte pas vraiment le régime cétogène, mais je ne mange pas de sucre, j’aurais plutôt tendance à croire (après le mois passe en Inde) que je dois vraiment arrêter la viande, et reprendre les jus

    Jusqu’à aujourd’hui tout va bien, IRM stables, je prends toujours les mêmes compléments et le traitement métabolique, ce à quoi j’ai ajoute :

    Je le prends aussi en gel que j’applique directement à l’endroit de la tumeur, ainsi que le peroxyde d´hydrogène que je prends par 3 capsules au coucher et 2 de plus quand je me réveille la nuit, produit qui au vu des témoignages semble bel et bien fonctionner

    Je ne dis pas qu’il faut faire comme moi, surtout que je suis un peu kamikaze dans tous mes auto-essais et que chacun est diffèrent, … mais je partage pour nous les patients et pour vous les professionnels et structures qui naviguerez je l’espère sur le site. Ma question n’a pas changé depuis mon premier témoignage, à quand les essais cliniques sur le traitement métabolique, le peroxyde d´hydrogène, le DMSO … 

    Frédéric

  • Lymphome folliculaire en rechute

    Cet article relate une expérience personnelle, il ne doit en aucun cas être pris comme exemple, sans un avis et un suivi médical, chaque cas étant différent.

    MAI 2017. 3ème rechute d’un lymphome folliculaire ( traité en 2007 chimio protocole R CHOP, puis rechute en 2010 et re-traitement lourd en 2012 (autogreffe,grosses chimios,chambre stérile etc….puis 2ème rechute en mai 2014 .surveillance scanner à 3 mois en septembre 2014 : les adénopathies avaient en mai 2014 et août 2014 (3 mois) augmenté de + de 50 %. j’avais donc été traité une 3ème fois avec anticorps monoclonaux (mabthera ) et comme d’habitude rémission totale .

    Le lymphome folliculaire rechute toujours.il est présenté comme incurable.cette série de rechutes s’inscrit dans la logique de ce type de cancer.

    Bref, 3 ans de tranquillité puis MAI 2017 3e rechute.l’hématologue reste en abstention thérapeutique. On attend en général une masse « critique » d’adénopathies pour traiter.

    Sauf que ,en mai, je fais la connaissance des traitements métaboliques,…..j’y crois tout d’abord moyennement, mais l’avantage de ce type de cancer, sa lenteur, me permet -tout en étant officiellement en abstention thérapeutique- de TESTER l’acide alpha lipoïque + hydroxycitrate…  Entre mai et septembre 2017 je prends ce traitement plus ou moins par dessus la jambe (je zappe mes gélules quelquefois, et en outre, je n’ai pas commandé la formule biologiquement la plus efficace de l’acide alpha lipoïque. la forme NATURELLE – R- alpha lipoïque.

    En dépit de mon laxisme, l’augmentation des adénopathies n’est que de 24 % sur 4 mois, alors que,d’ordinaire, c’est plutôt 50 % en 3 mois.

    Par rapport aux critères médicaux, il s’agit d’une « stabilité » certes relative mais qui me permet à cette date d’éviter le traitement. On reste en abstention thérapeutique et un SCANNER est reprogrammé en janvier 2018.

    Je précise qu’entre septembre 2017 et janvier 2018, j’ai acquis la bonne formule de R LIPOATE (6 gélules de 240 mg/jour)

    Ce scanner aurait dû montrer un accroissement significatif par rapport à septembre 2017.

    Je cite le résumé du compte rendu : « L’examen comparativement a celui réalisé en septembre 2017 NE MONTRE PAS D’ANOMALIE DU NOMBRE ET DE LA TAILLE DES ADÉNOPATHIES CERVICALES AXILLAIRES ET RÉTROPÉRITONÉALES. IL N EXISTE PAS NON PLUS DE MODIFICATION DES ADÉNOPATHIES INGUINALES. AUCUNE LÉSION D’APPARITION RÉCENTE ».

    Pour moi c’est clair, entre septembre 2017  et janvier 2018 l’évolution a été complètement BLOQUÉE .j’ai RV chez mon hémato le 11 janvier,et je pense que je vais rester en abstention thérapeutique.
    MERCI MERCI MERCI. Je vous demande de partager ce témoignage sur le site.

  • Métabolisme des cellules cancéreuses: Warburg et au-delà

    Peggy P.Hsu12David M.Sabatini123

    Voir plus

    • 1 Whitehead Institute for Biomedical Research and Massachusetts Institute of Technology Department of Biology, Cambridge, MA 02142, USA
    • 2 Broad Institute, Cambridge, MA 02142, USA
    • 3 Koch Institute for Integrative Cancer Research at MIT, Cambridge, MA 02139, USA

    Disponible en ligne le 4 septembre 2008.

    Sous licence Elsevier licence utilisateur

    Décrit il y a des décennies, l’effet Warburg de la glycolyse aérobie est une des principales caractéristiques métaboliques du cancer, mais son importance demeure incertaine. Dans cet essai, nous réexaminons l’effet de Warburg et établissons un cadre pour comprendre sa contribution à l’altération du métabolisme des cellules cancéreuses.

    Texte principal

    Il est difficile d’entamer une discussion sur le métabolisme des cellules cancéreuses sans d’abord mentionner Otto Warburg. Pionnier dans l’étude de la respiration, Warburg a fait une découverte marquante dans les années 1920. Il a découvert que, même en présence d’oxygène abondant, les cellules cancéreuses préfèrent métaboliser le glucose par glycolyse, ce qui semble paradoxal puisque la glycolyse, par rapport à la phosphorylation oxydative, est une voie moins efficace pour produire l’ATP (Warburg, 1956). L’effet de Warburg a été démontré depuis lors dans différents types de tumeurs et l’augmentation concomitante de l’absorption de glucose a été exploitée cliniquement pour la détection de tumeurs par tomographie d’émission de positrons par fluorodésoxyglucose (FDG-PET). Bien que la glycolyse aérobie soit maintenant généralement reconnue comme une marque métabolique du cancer, son lien de causalité avec la progression du cancer n’est toujours pas clair. Dans cet essai, nous discutons des facteurs, des avantages et des responsabilités possibles de l’altération du métabolisme des cellules cancéreuses (figure 1). Bien que notre accent sur l’effet de Warburg reflète l’orientation du domaine, nous aimerions également encourager une approche plus large de l’étude du métabolisme du cancer qui tienne compte des contributions de toutes les petites voies moléculaires interconnectées de la cellule.

    Figure 1. Le métabolisme altéré des cellules cancéreuses

    Conducteurs (A et B). Les dérangements métaboliques dans les cellules cancéreuses peuvent provenir soit de la sélection de cellules adaptées au micro environnement tumoral, soit d’une signalisation aberrante due à l’activation oncogène. Le micro environnement tumoral est hétérogène dans l’espace et dans le temps, contenant des régions à faible teneur en oxygène et à faible pH (violet). De plus, de nombreuses voies cancéreuses de signalisation associées au cancer induisent une reprogrammation métabolique. Les gènes cibles activés par le facteur inductible par l’hypoxie (HIF) diminuent la dépendance de la cellule à l’oxygène, tandis que Ras, Myc et Akt peuvent également réguler la consommation de glucose et la glycolyse. La perte de p53 peut également récapituler les caractéristiques de l’effet de Warburg, à savoir le découplage de la glycolyse des niveaux d’oxygène.

    Avantages (C-E). L’altération du métabolisme des cellules cancéreuses est susceptible de leur conférer plusieurs avantages prolifératifs et de survie, tels que la possibilité pour les cellules cancéreuses d’effectuer la biosynthèse de macromolécules (C), d’éviter l’apoptose (D) et de s’engager dans la signalisation paracrine et autocrine locale basée sur le métabolite (E).

    Passifs éventuels (F et G). Toutefois, cette altération du métabolisme peut également conférer plusieurs vulnérabilités aux cellules cancéreuses. Par exemple, un métabolisme régulé à la hausse peut entraîner l’accumulation de métabolites toxiques, y compris le lactate et les nucléotides non canoniques, qui doivent être éliminés (F). De plus, les cellules cancéreuses peuvent également présenter une forte demande énergétique, pour laquelle elles doivent soit augmenter le flux par des processus générateurs d’ATP normaux, soit compter sur une plus grande diversité de sources d’énergie (G).

    Le Micro-environnement Tumoral choisit un Métabolisme Altéré

    Une idée force pour expliquer l’effet de Warburg est que le métabolisme altéré des cellules cancéreuses confère un avantage sélectif pour la survie et la prolifération dans le micro-environnement tumoral unique. Au fur et à mesure que la tumeur se développe, elle dépasse les limites de diffusion de son apport sanguin local, ce qui entraîne une hypoxie et la stabilisation du facteur de transcription inductible par l’hypoxie, HIF. HIF lance un programme transcriptionnel qui fournit de multiples solutions au stress hypoxique (révisé dans Kaelin et Ratcliffe, 2008). Parce qu’une diminution de la dépendance à la respiration aérobie devient avantageuse, le métabolisme cellulaire est déplacé vers la glycolyse par l’expression accrue des enzymes glycolytiques, des transporteurs de glucose et des inhibiteurs du métabolisme mitochondrial. En outre, HIF stimule l’angiogenèse (la formation de nouveaux vaisseaux sanguins) en régulant plusieurs facteurs, dont le facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF) le plus proéminent.

    Cependant, les vaisseaux sanguins recrutés dans le micro-environnement tumoral sont désorganisés, peuvent ne pas livrer le sang de façon efficace et, par conséquent, n’atténuent pas complètement l’hypoxie (voir Gatenby et Gillies, 2004). Les niveaux d’oxygène dans une tumeur varient à la fois spatialement et temporellement, et les cycles résultants des niveaux fluctuants d’oxygène peuvent potentiellement sélectionner pour les tumeurs qui régulent constitutionnellement la glycolyse. Il est intéressant de noter qu’à l’exception peut-être des tumeurs qui ont perdu la protéine von Hippel-Lindau (VHL), qui est normalement la médiatrice de la dégradation de l’HIF, l’HIF est toujours couplée aux niveaux d’oxygène, comme en témoigne l’hétérogénéité de l’expression de l’HIF dans le micro-environnement tumoral (Wiesener et al., 2001; Zhong et al., 1999). Par conséquent, l’effet de Warburg – c’est-à-dire un découplage de la glycolyse des niveaux d’oxygène – ne peut pas s’expliquer uniquement par une augmentation de la régulation du HIF. D’autres mécanismes moléculaires sont susceptibles d’être importants, tels que les changements métaboliques induits par l’activation oncogène et la perte de suppresseurs tumoraux.

    L’activation d’oncogène entraîne des changements dans le métabolisme

    Non seulement le micro-environnement tumoral peut-il être sélectionné pour un métabolisme dérangé, mais le statut oncogène peut également entraîner des changements métaboliques. Depuis l’époque de Warburg, l’étude biochimique du métabolisme du cancer a été éclipsée par les efforts visant à identifier les mutations qui contribuent à l’initiation et à la progression du cancer. Des travaux récents ont toutefois démontré que les composants clés de l’effet de Warburg – augmentation de la consommation de glucose, diminution de la phosphorylation oxydative et production de lactate qui l’accompagne – sont également des caractéristiques distinctives de l’activation oncogène. La molécule de signalisation Ras, oncogène puissant en cas de mutation, favorise la glycolyse (révisée dans Dang et Semenza, 1999; Ramanathan et al., 2005). L’akt kinase, un effecteur en aval bien caractérisé de la signalisation de l’insuline, reprend son rôle dans l’absorption et l’utilisation du glucose dans le contexte du cancer (révisé dans Manning et Cantley, 2007), tandis que le facteur de transcription de Myc régule l’expression de divers gènes métaboliques (révisé dans Gordan et al., 2007). La voie la plus parcimonieuse vers la tumorigénèse peut être l’activation de nœuds oncogènes clés qui exécutent un programme prolifératif, dont le métabolisme peut être un bras important. De plus, la régulation du métabolisme n’est pas exclusive aux oncogènes. La perte de la protéine suppresseur de tumeur p53 empêche l’expression du gène codant pour SCO2 (la synthèse de la protéine cytochrome c oxydase), qui interfère avec le fonctionnement de la chaîne respiratoire mitochondriale (Matoba et al., 2006). Un deuxième effecteur p53, le TIGAR (régulateur de glycolyse et d’apoptose induit par PT53), inhibe la glycolyse en diminuant les niveaux de fructose-2,6-bisphosphate, un puissant stimulateur de glycolyse et inhibiteur de la gluconéogenèse (Bensaad et al., 2006). D’autres travaux suggèrent également que la régulation du métabolisme du glucose par voie p53 pourrait dépendre du facteur de transcription NF-KB (Kawauchi et al., 2008).

    Il a été démontré que l’inhibition de la lactate déshydrogénase A (LDH-A) empêche l’effet de Warburg et force les cellules cancéreuses à retourner à la phosphorylation oxydante afin de réoxyder la NADH et de produire de l’ATP (Fantin et al., 2006; Shim et al., 1997). Bien que les cellules soient aptes à la respiration, elles présentent une croissance tumorale atténuée, ce qui suggère que la glycolyse aérobie pourrait être essentielle à la progression du cancer. Dans un modèle de culture cellulaire de fibroblastes primaires à transformation maligne progressive par surexpression de la télomérase, de l’antigène T petit et grand, et de l’oncogène H-Ras, la tumorigénicité croissante est corrélée avec la sensibilité à l’inhibition glycolytique. Cette constatation suggère que l’effet de Warburg pourrait être inhérent aux événements moléculaires de transformation (Ramanathan et al., 2005). Cependant, l’introduction de facteurs définis similaires dans les cellules souches mésenchymateuses (MSC) humaines a révélé que la transformation peut être associée à une dépendance accrue à la phosphorylation oxydative (Funes et al., 2007). Il est intéressant de noter que, lorsqu’ils sont introduits in vivo, ces MSC transformés régulent les gènes glycolytiques, un effet qui est inversé lorsque les cellules sont explosées et mises en culture dans des conditions normoxiques. Ces modèles contrastés suggèrent que l’effet de Warburg peut dépendre du contexte, dans certains cas, de changements génétiques et dans d’autres, des exigences du microenvironnement. Indépendamment du fait que le microenvironnement tumoral ou l’activation oncogène joue un rôle plus important dans le développement d’un métabolisme cancéreux distinct, il est probable que les modifications qui en résultent confèrent des avantages adaptatifs, prolifératifs et de survie à la cellule cancéreuse.

    Le Métabolisme Altéré fournit des Substrats pour les Voies Biosynthétiques

    Bien que les études sur le métabolisme du cancer aient été largement centrées sur l’énergie, les cellules à division rapide ont des besoins variés. Les cellules de prolifération ont besoin non seulement d’ATP mais aussi de nucléotides, d’acides gras, de lipides membranaires et de protéines, et un métabolisme reprogrammé peut servir à soutenir la synthèse des macromolécules. Des études récentes ont montré que plusieurs étapes de la synthèse lipidique sont nécessaires et pourraient même promouvoir activement la tumorigénèse. L’inhibition de la citrate lyase ATP, l’enzyme distale qui convertit le citrate dérivé des mitochondries en acétylcoenzyme A cytosolique, précurseur de nombreuses espèces de lipides, prévient la prolifération des cellules cancéreuses et la croissance tumorale (Hatzivassiliou et al., 2005). La synthase d’acide gras synthétisé, exprimée à de faibles concentrations dans les tissus normaux, est régulée à la hausse dans le cancer et peut également être nécessaire pour la tumorigénèse (révisée dans Menendez et Lupu, 2007). De plus, les cellules cancéreuses peuvent également améliorer leurs capacités biosynthétiques en exprimant une forme tumorale spécifique de pyruvate kinase (PK), M2-PK. La pyruvate kinase catalyse la troisième réaction irréversible de glycolyse, la conversion du phosphoénolpyruvate (PEP) en pyruvate. Étonnamment, on pense que le M2-PK des cellules cancéreuses est moins actif dans la conversion du PEP en pyruvate et donc moins efficace à la production d’ATP (révisé dans Mazurek et al., 2005). Un avantage majeur pour la cellule cancéreuse, cependant, est que les intermédiaires glycolytiques en amont de la PEP pourraient être réorientés vers des processus synthétiques. Des travaux récents ont révélé que le M2-PK spécifique au cancer entraîne une augmentation de l’incorporation des glucides dans les lipides et, en élargissant le lien entre la signalisation des facteurs de croissance et le métabolisme du cancer, peut être régulé par la fixation de la phosphotyrosine (Christofk et al., 2008a, 2008b).

    Toutefois, la fabrication des éléments constitutifs de la cellule entraîne un coût énergétique et ne peut pas expliquer entièrement l’effet de Warburg. La biosynthèse, en plus d’entraîner une augmentation inhérente de la demande d’ATP pour exécuter des réactions synthétiques, devrait également entraîner une diminution de l’offre d’ATP à mesure que divers intermédiaires glycolytiques et intermédiaires du cycle de Krebs sont détournés. La synthèse lipidique, par exemple, nécessite la coopération de la glycolyse, du cycle de Krebs et du shunt de phosphate de pentose. Comme le pyruvate doit entrer dans les mitochondries dans ce cas, il évite la conversion en lactate et ne peut donc pas contribuer à l’ATP dérivé de la glycolyse. De plus, alors qu’une biosynthèse accrue peut expliquer la faim de glucose des cellules cancéreuses, elle ne peut expliquer l’augmentation de la production d’acide lactique décrite à l’origine par Warburg, ce qui suggère que le lactate doit également résulter du métabolisme des substrats non glucosés. Récemment, il a été démontré que la glutamine peut être métabolisée par le cycle de l’acide citrique dans les cellules cancéreuses et transformée en lactate, ce qui produit du NADPH pour la biosynthèse des lipides et de l’oxaloacetate pour la reconstitution des intermédiaires du cycle de Krebs (DeBerardinis et al., 2007).

    Les Voies Métaboliques Régulent l’Apoptose

    En plus de l’implication dans la prolifération, un métabolisme altéré peut favoriser une autre fonction essentielle au cancer: la prévention de l’apoptose. La perte de la cible p53 TIGAR sensibilise les cellules cancéreuses à l’apoptose, très probablement en provoquant une augmentation des espèces réactives d’oxygène (Bensaad et al., 2006). D’autre part, la surexpression de la glycéroldéhyde-3-phosphate déshydrogénase (GAPDH) empêche la mort cellulaire indépendante de la caspase, probablement en stimulant la glycolyse, en augmentant les niveaux d’ATP cellulaire et en favorisant l’autophagie (Colell et al., 2007). Il reste à déterminer si le GAPDH joue ou non un rôle physiologique dans la régulation de la mort cellulaire.

    De façon intrigante, Bonnet et al. (2007) ont rapporté que le traitement des cellules cancéreuses par l’acétate de dichloro (Dichloroacétate (DCA), un petit inhibiteur de la pyruvate déshydrogénase kinase, a des effets frappants sur leur survie et sur la croissance des tumeurs xénogreffées. Le DCA, un traitement actuellement approuvé contre l’acidose lactique congénitale, active la phosphorylation oxydative et favorise l’apoptose par deux mécanismes. Premièrement, l’augmentation du flux à travers la chaîne de transport des électrons provoque la dépolarisation du potentiel de la membrane mitochondriale (que les auteurs ont trouvé hyperpolarisé spécifiquement dans les cellules cancéreuses) et la libération du cytochrome effecteur apoptotique c. Deuxièmement, une augmentation des espèces réactives d’oxygène générées par phosphorylation oxydative régule le canal K+ sous tension, conduisant à l’efflux d’ions potassiques et à l’activation de la caspase. Leurs travaux suggèrent que les cellules cancéreuses peuvent déplacer leur métabolisme vers la glycolyse afin de prévenir la mort cellulaire et que le fait de forcer les cellules cancéreuses à respirer par voie aérobie peut contrecarrer cette adaptation. Bien que ce travail préliminaire ait incité certains patients atteints de cancer à l’automédication avec le DCA, un essai clinique contrôlé sera essentiel pour démontrer sans équivoque l’innocuité et l’efficacité du DCA en tant qu’agent anticancéreux.

    Les Cellules Cancéreuses Peuvent Signaler Localement dans le Micro-environnement Tumoral

    Les cellules cancéreuses peuvent recâbler les voies métaboliques pour exploiter le micro-environnement tumoral et favoriser la signalisation spécifique au cancer. Sans l’accès à la circulation centrale, il est possible que les métabolites puissent être concentrés localement et atteindre des niveaux suprasystémiques, ce qui permet aux cellules cancéreuses de s’engager dans la signalisation autocrine et paracrine à médiation métabolite qui ne se produit pas dans les tissus normaux. Les cancers de la prostate dits androgènes indépendants de l’androgène ne peuvent être indépendants que des androgènes exogènes synthétisés surrénales. Les cellules du cancer de la prostate androgénétiques indépendantes de l’androgène expriment encore le récepteur androgénique et peuvent être capables de synthétiser leurs propres androgènes de façon autonome (Stanbrough et al., 2006).

    Peut-être l’idée la plus provocante, mais pas encore éprouvée, est que les métabolites dans le microenvironnement tumoral à diffusion limitée pourraient agir comme molécules de signalisation paracrine. Traditionnellement considéré comme un déchet glycolytique, le lactate peut être un de ces signaux. Comme nous l’avons mentionné plus haut, on a constaté que l’inhibition de la déshydrogénase du lactate peut bloquer la croissance tumorale, très probablement par de multiples mécanismes. Une grande partie des données probantes sur le lactate en tant que métabolite multifonctionnel proviennent de travaux sur la physiologie de l’exercice et le métabolisme musculaire (examinés dans Philp et al., 2005). Transporté par plusieurs transporteurs de monocarboxylates, le lactate peut être partagé et métabolisé entre les cellules, bien que l’idée soit encore controversée (Hashimoto et al., 2006; Yoshida et al., 2007). L’interconversion du lactate et du pyruvate pourrait modifier le rapport NAD+/NADH dans les cellules, et l’échange de lactate pourrait servir à coordonner le métabolisme d’un groupe de cellules. L’interaction tumeur-stroma peut donc avoir une composante métabolique (Koukourakis et al., 2006). Les cellules cancéreuses réagissent de façon autonome à l’hypoxie pour déclencher l’angiogenèse, et il serait donc passionnantqu’un métabolite comme le lactate puisse amplifier positivement ce programme angiogénique, un processus qui nécessite un effort semi-coordonné entre plusieurs cellules. En effet, l’acidose précède souvent l’angiogenèse, et le lactate peut stimuler l’expression HIF indépendamment de l’hypoxie (Fukumura et al., 2001; Lu et al., 2002; Shi et al., 2001). Les cellules cancéreuses, en participant à une sorte de quorum et en coordonnant leur métabolisme, peuvent donc agir comme un pseudo-organe.

    Le métabolisme comme modulateur en amont des voies de signalisation

    Non seulement le métabolisme est-il en aval des voies oncogènes, mais un métabolisme en amont modifié peut affecter l’activité des voies de signalisation qui détectent normalement l’état de la cellule. Les personnes présentant des mutations héréditaires de la succinate déshydrogénase et de la fumarate hydratase développent des tumeurs hautement angiogéniques, tout comme celles qui présentent une perte de la protéine suppresseur de la tumeur VHL qui agit en amont de l’HIF (revue dans Kaelin et Ratcliffe, 2008). Le mécanisme de tumorigénèse dans ces syndromes cancéreux est encore controversé. Cependant, il a été proposé que la perte de succinate déshydrogénase et de fumarate hydratase cause une accumulation de succinate ou de fumarate, respectivement, conduisant à l’inhibition des prolylhydroxyases qui marquent HIF pour la dégradation provoquée par le VHL (Isaacs et al., 2005; Pollard et al., 2005; Selak et al., 2005). Dans ce cas rare, la succinate déshydrogénase et la fumarate hydratase agissent comme de véritables suppresseurs de tumeurs.

    Les mutations dans les gènes métaboliques, cependant, n’ont pas besoin d’être un événement cancérigène. Plus subtilement, l’activation de diverses voies métaboliques pourrait moduler l’activité des facteurs pro-cancéreux en aval. Alors qu’il est bien admis que la signalisation des facteurs de croissance est généralement dérégulée dans le cancer, l’implication des éléments nutritifs ou de la signalisation énergétique dans le cancer demeure incertaine. Dans les procaryotes, divers métabolites sont détectés directement par la machine de signalisation. Les voies de migration des mammifères qui réagissent à l’état énergétique et nutritionnel peuvent aussi interagir directement avec les métabolites. Il est bien établi que l’AMP-kinase détecte le rapport AMP/ATP (révisé dans Hardie, 2007), tandis que le mTOR (la cible mammalienne de la rapamycine) détecte les concentrations d’acides aminés cellulaires (Kim et al., 2008; Sancak et al., 2008). L’AMP-kinase et le mTOR ont tous deux été associés à des syndromes tumoraux. Il est possible qu’une façon de réguler ces voies de signalisation favorables à la croissance consiste à augmenter les niveaux des métabolites normaux qu’ils perçoivent.

    La Régulation du Métabolisme Génère des Sous-produits Toxiques

    Bien qu’une altération du métabolisme confère plusieurs avantages à la cellule cancéreuse, elle n’est pas sans inconvénients. À la suite d’un métabolisme dérangé ou tout simplement hyperactif, les cellules cancéreuses peuvent être chargées de sous-produits toxiques qui doivent être éliminés. Jusqu’ à présent, il y a relativement peu de preuves de cette hypothèse dans la littérature existante, mais quelques exemples suggèrent que les cellules cancéreuses ont besoin de mécanismes de désintoxication pour maintenir leur survie. Bien qu’il existe des enzymes qui détoxiquent les toxines exogènes, plusieurs enzymes de « nettoyage domestique », un terme inventé à partir d’études sur des bactéries, traitent des métabolites toxiques endogènes (revues dans Galperin et al., 2006). Les meilleurs exemples d’enzymes de « nettoyage domestique » sont les hydrolases NUDIX (diphosphate nucléosidique non canonique lié à un autre fragment X), une famille d’enzymes qui agissent sur le pool nucléotidique et éliminent les triphosphates nucléosidiques non canoniques. Lorsqu’ils sont incorporés dans l’ADN, ces nucléotides aberrants peuvent entraîner des inadéquations, des mutations et éventuellement la mort cellulaire. La dUTP pyrophosphatase (DUTP), qui hydrolyse le dUTP en dUMP et empêche l’incorporation des uraciles dans l’ADN, peut jouer un rôle dans la résistance aux inhibiteurs de la thymidylate synthase. La suppression du DUT sensibilise certaines cellules cancéreuses aux antimétabolites de la pyrimidine, ce qui suggère que l’inhibition de ces enzymes cellulaires de nettoyage domestique pourrait être une stratégie chimiothérapeutique d’appoint efficace (Koehler et Ladner, 2004).

    On pense que la production de lactate associée au passage à un métabolisme glycolytique contribue à l’acidification du microenvironnement. Il a été démontré que les cellules cancéreuses capables de s’adapter à un environnement acide et même d’en tirer parti, peuvent réguler à la hausse les H+-ATPases vacuolaires, les antiporteurs Na+-H+ et les transporteurs monocarboxylates liés à l’ H+ (revues dans Gatenby et Gillies, 2004). L’inhibition de ces mécanismes adaptatifs peut mener à une diminution de la viabilité des cellules cancéreuses et à une sensibilité accrue aux agents chimiothérapeutiques (voir Fais et coll., 2007; Fang et coll., 2006).

     Territoire Inexploré

    De nombreux mystères demeurent non élucidés dans notre compréhension du métabolisme humain, même normal, sans parler de celui des cellules cancéreuses. Les voies métaboliques de la cellule mammifère et leurs nombreuses interconnexions sont incomplètes, car de nombreuses enzymes ne sont pas encore notées dans le génome humain. Bien que nous ayons des suppositions par homologie, les identités des enzymes humaines qui catalysent les réactions que nous savons devoir se produire sont encore insaisissables. En plus d’annoter tous les gènes métaboliques humains, les  » ins  » et les  » outs  » (c. -à-d. les métabolites qui entrent et sortent des cellules) devraient être mesurés et catalogués. On ne sait pas non plus exactement quel pourcentage du combustible cellulaire est normalement utilisé pour la production d’ATP, la biosynthèse ou d’autres procédés. Et à quelques rares exceptions près, on en sait étonnamment peu sur le métabolisme intercellulaire. Une grande partie de notre compréhension du métabolisme a été héritée du travail dans des organismes simples; la nature compartimentée du métabolisme humain est un domaine passionnant d’exploration potentielle.

    Bien que l’aérobie glycolyse soit le phénomène métabolique le plus caractérisé, quoique encore déroutant, dans le cancer, de nombreux autres aspects du métabolisme du cancer sont susceptibles d’être des dérèglements du métabolisme normal et devraient être élucidés. L’état nutritionnel du microenvironnement tumoral n’ a pas encore été examiné avec soin. Les cellules cancéreuses, bien qu’elles soient engagées dans des processus à faible consommation d’énergie, doivent néanmoins être en mesure de maintenir les niveaux d’ATP, soit en se fiant à un flux accru par glycolyse, soit en utilisant diverses sources de combustible. Plusieurs hypothèses existent quant à la raison pour laquelle une fraction des tumeurs sont réfractaires à l’imagerie par le FDG-PET. Une possibilité est que certaines cellules cancéreuses ne soient pas principalement des métaboliseurs de glucose, mais qu’elles puissent s’appuyer sur des sources de combustibles de remplacement, dont la caractérisation détaillée peut mener à la détection et au traitement de tumeurs « TEP-négatives ». En outre, il y a des questions plus complexes auxquelles il faut répondre: Est-il possible que les cellules cancéreuses présentent une « dépendance métabolique »? Existe-t-il des voies métaboliques uniques propres au cancer, ou des combinaisons de voies métaboliques, utilisées par la cellule cancéreuse mais pas par les cellules normales? Les différentes étapes de l’adaptation métabolique sont-elles nécessaires pour que la cellule cancéreuse progresse du stade de tumeur primaire à l’invasion et à la métastase? Le métabolisme du cancer est-il malléable?

    D’un point de vue thérapeutique, la connaissance des causes, des bienfaits et des vulnérabilités du métabolisme des cellules cancéreuses permettra d’identifier de nouvelles cibles médicamenteuses et facilitera la conception de mimétiques métaboliques qui sont uniquement assimilés par les cellules cancéreuses ou transformés en forme active par des enzymes régulées dans les tumeurs. Le profilage de métabolites ou d’activités enzymatiques peut nous permettre de mettre au point des tests diagnostiques du cancer, et les dérivés métabolites peuvent être utilisés pour l’imagerie moléculaire du cancer, comme l’illustre le FDG-PET. Nous trouvons la possibilité d’une nouvelle classe de thérapies contre le cancer et d’outils diagnostiques particulièrement intéressants. Par conséquent, nous insistons sur la nécessité d’explorer au-delà d’un modèle de métabolisme du cancer axé sur le glucose et l’énergie pour en arriver à un modèle plus large qui englobe tous les besoins métaboliques d’une cellule cancéreuse. Il est peut-être temps de sortir de l’ombre de Warburg.

    Remerciements

    Nous remercions T. DiCesare pour son aide avec la figurine.

    Références

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  • Cancer et Sucre – Stratégie pour affamer le cancer

     
    Selon des chercheurs de l’Université de Californie, San Francisco, le sucre pose un risque pour la santé – en contribuant à environ 35 millions de décès dans le monde chaque année. La toxicité du sucre est si forte, que le sucre doit être considéré comme une substance potentiellement toxique comme l’alcool et le tabac. Les chercheurs concluent que son lien avec l’apparition du diabète justifie une réglementation répressive, comme une taxe sur tous les aliments et les boissons qui contiennent du sucre ajouté. Ils recommandent aussi l’interdiction des ventes à l’intérieur ou à proximité des écoles, ainsi qu’une mise en place de limite d’âge sur la vente de tels produits.

    Les effets néfastes du sucre ne s’arrêtent pas au diabète, syndrome métabolique, à l’hyper-ou hypoglycémie, au reflux gastrique et aux maladies cardiaques. Le sucre et le cancer forment une étreinte mortelle, et pourtant les oncologues ne parviennent pas souvent à faire le nécessaire pour empêcher les patients de nourrir leurs cancers par une alimentation sucrée.

    Pendant ce temps, beaucoup de gens parmi la médecine conventionnelle propagent la croyance que le lien entre certains types de nourriture et l’augmentation de risque de cancer est « faible » ou seulement « d’une importance théorique. » Ils croient que les recherches « reliant le cancer aux aliments ne révèlent aucun schéma médical valable. On retrouve ces attitudes superficielles dans la presse médicale – le tout sans aucune sorte de recul médical.

    Un nombre croissant de scientifiques médicaux et de nombreux praticiens alternatifs savent que la manière la plus logique, efficace, sûre, nécessaire et peu coûteuse de traiter le cancer est de couper l’approvisionnement en nourriture des tumeurs et cellules cancéreuses, en retirant le glucose pour les affamer. La stratégie thérapeutique de privation sélective des tumeurs par modification du régime alimentaire (régime cétogène) est l’une des principales formes de thérapie nécessaire pour que les patients remportent leur guerre contre la maladie.

    Commentaire : Informations additionnelles sur les bénéfices du régime cétogène

    Des chercheurs de l’Institut du Cancer de Huntsman en Utah ont été parmi les premiers à découvrir que le sucre « nourrit » les tumeurs. Selon l’étude publiée dans la revue Proceedings de la National Academy of Sciences : « Il est connu depuis 1923 que les cellules tumorales utilisent beaucoup plus de glucose que les cellules normales. Nos recherches contribuent à montrer comment le processus a lieu, et comment il pourrait être arrêté pour contrôler la croissance tumorale », explique Don Ayer, Ph.D., professeur au Département des Sciences Oncologiques à l’Université de l’Utah.

    Dr Thomas Graeber, un professeur de pharmacologie moléculaire et médicale, a étudié comment le métabolisme du glucose affecte les signaux biochimiques présents dans les cellules cancéreuses. Dans une étude publiée le 26 Juin 2012 dans la revue Molecular Systems Biology, Graeber et ses collègues démontrent que la privation de glucose – qui consiste à priver les cellules cancéreuses de glucose – active une boucle d’amplification métabolique et de signalisation conduisant à la mort des cellules cancéreuses en raison d’une accumulation toxique des radicaux libres (ROS, substances réactives contenant de l’oxygène). [1]

    Les sucres raffinés sont fortement liés au cancer, en tant que cause, mais aussi parce qu’ils nourrissent les cellules cancéreuses une fois la personne malade. – C’est ce qu’il y a de plus important à prendre en considération quand on cherche à améliorer les résultats des traitements contre le cancer. Les différents sucres si répandus dans le régime américain standard mènent directement au cancer par l’inflammation provoquée dans le corps, mais à certains endroits plus qu’à d’autres en fonction de l’individu et de sa constitution. Regardez cette vidéo et écoutez à quel point c’est simple. Une fois que les cellules cancéreuses sont établies dans le corps, elles dépendent de la disponibilité constante du glucose dans le sang pour leur énergie; elles ne peuvent pas métaboliser des quantités importantes d’acides gras ou de corps cétoniques, [2]. Donc, elles ont besoin de sucre.

    Réprimer / Retarder / Ralentir / Tuer le Cancer

    Les hydrates de carbone sont l’un des trois macronutriments – les deux autres étant les matières grasses et les protéines. Il y a des glucides simples et glucides complexes. Les glucides simples incluent les sucres naturellement présents dans les aliments comme les fruits et jus de fruits, les sodas, certains légumes, le pain blanc, riz blanc, les pâtes alimentaires, le lait et les produits laitiers, la plupart des snacks, bonbons, etc. Mais n’oublions pas les sucres simples ajoutés aux aliments pendant la transformation et l’élaboration, dont nous n’avons peut-être pas conscience. On suspecte fortement que les sucres simples puissent provoquer un cancer, suite à la réponse insulinique et aux inflammations associées à la glycation.

    Ainsi, en réduisant la quantité de sucres simples dans l’alimentation, l’émergence du cancer peut être supprimée ou retardée, la prolifération des cellules tumorales déjà existantes peut être ralentie, arrêtée et inversée, en privant les cellules cancéreuses de la nourriture dont ils ont besoin pour leur survie.

    Les Docteurs Rainer Klement et Ulrike Kammerer ont effectué un examen complet de la littérature sur les glucides et leurs effets directs et indirects sur les cellules cancéreuses, qui a été publié en octobre 2011 dans la revue Nutrition and Metabolism, concluant que les cancers sont si sensibles à l’approvisionnement en sucre que le supprimer fait disparaître le cancer [3]. Un flux et un métabolisme accru de glucose favorise plusieurs caractéristiques du cancer telles que la prolifération excessive, la signalisation anti-apoptotique, la progression du cycle cellulaire et l’angiogenèse. »

    En outre, la consommation de sucre blanc (ou quoi que ce soit de blanc/raffiné) provoque des carences en magnésium parce que le magnésium a été retiré lors du raffinage, ce qui fait du sucre le suspect numéro un du cancer, parce que les carences en magnésium sont non seulement pro-inflammatoires, mais aussi pro-cancers.

    D’autres façons de provoquer un cancer avec du sucre

    Le sirop de maïs riche en fructose (HFCS) provoque le cancer d’une manière unique, car il est en général contaminé par le mercure lors de sa fabrication. Le sirop de maïs riche en fructose provoque des carences en sélénium car le mercure se lie au sélénium et en fait chuter les niveaux. Le sélénium est essentiel à la production de glutathion et la carence de sélénium dans les sols conduit mathématiquement à des taux plus élevés de cancer. Le sélénium et le mercure sont également d’éternels amants ayant une forte affinité à se lier.

    Nous avons déjà évoqué brièvement que trop de sucre engendre des pics d’insuline, ce qui mène à l’épuisement de l’insuline. Des taux élevés d’insuline et de facteur de croissance analogue à l’insuline (IGF-1) sont nécessaires au contrôle de la glycémie résultant de l’ingestion chronique de repas riches en glucides (comme le régime alimentaire américain typique, qui est plein de féculents et de sucres). L’augmentation des niveaux d’insuline favorise l’inflammation et le cancer et peut directement favoriser la prolifération des cellules tumorales par la voie de signalisation de l’insuline/IGF-1.

    Le Dr Christine Horner a beaucoup à dire aux femmes sur le cancer du sein et l’insuline :

    Quand il s’agit de cancer du sein, l’insuline n’est pas une alliée. Une des principales raisons est que les deux cellules, celles du sein et les cellules cancéreuses portent des récepteurs insuliniques. Lorsque l’insuline se fixe à son récepteur, elle a le même effet que l’œstrogène qui s’attache à son récepteur : provoquer la division cellulaire. Plus il y a d’insuline, plus vite vos cellules mammaires se diviseront, plus vite elles se divisent, plus votre risque de cancer du sein est élevé et plus rapidement les cellules cancéreuses déjà existantes croîtront.

    Des taux élevés d’insuline peuvent être préjudiciables pour une autre raison. Ils augmentent la quantité d’œstrogène disponible pouvant se fixer aux récepteurs de l’œstrogène dans le tissu mammaire. L’insuline régule la quantité d’œstrogène disponible dans le sang qui peut se fixer aux récepteurs d’œstrogènes dans les tissus mammaires. Quand l’œstrogène circule dans le sang, il se déplace soit seul, à la recherche d’un récepteur d’œstrogène, soit avec un partenaire, un liant protéique, qui l’empêche de se lier à un récepteur d’œstrogène. L’insuline régule le nombre de liants protéiques dans le sang. Donc, plus vos niveaux d’insuline sont élevés, moins il y a de liants protéiques, et il y aura donc plus d’œstrogène libre qui sera disponible pour se fixer aux récepteurs des œstrogènes.

    En d’autres termes, quand votre taux d’insuline est en hausse, les niveaux d’œstrogènes libres sont en hausse, et les deux accélèrent la division cellulaire. C’est pourquoi les niveaux élevés d’insuline augmentent autant le risque de cancer du sein. En d’autres termes, manger du sucre augmente le risque de cancer du sein. Il porte un coup majeur à votre système immunitaire avec la force d’un boxeur.

    Le Dr Horner évoque une étude menée par la Harvard Medical School (2004) qui a constaté que les femmes qui, à l’adolescence, mangeaient des aliments glycémiques élevés conduisant à l’augmentation des niveaux de glucose dans le sang, avaient une incidence plus élevée de cancer du sein plus tard dans la vie. « Alors, encourager votre fille adolescente à réduire le sucre lui permettra de réduire son risque de cancer du sein pour le reste de sa vie », a-t-elle dit.

    Sucre, inflammation, angiogenèse et cancer

    Les sucres, avec l’inflammation et les milieux acides qu’ils produisent, sont les constituants importants de l’environnement local des tumeurs. Pour la plupart des types de cancer, les conditions inflammatoires sont présentes avant l’apparition de la malignité. L’inflammation qui couve dans des micro-environnements tumoraux a de nombreux effets favorisant les tumeurs. L’inflammation aide à la prolifération et la survie des cellules malignes, elle favorise l’angiogenèse et la métastase, pervertit les réponses immunitaires adaptatives, et altère les réponses aux hormones et aux agents chimiothérapeutiques ». [4]

    Toute la question de l’inflammation, de l’angiogenèse, du sucre et du cancer est cruciale pour comprendre les liens entre le cancer et les aliments que nous mangeons. Quand nous commençons à cibler l’inflammation et les conditions acides causées par la consommation excessive de sucres simples, y compris le fructose et le sirop de maïs à haute teneur en fructose, nous commençons à voir clairement que la nourriture et le cancer ont des liens profonds.

    En juillet 2012, un lobby américain contre le cancer a exhorté le chef des services de santé de l’US Army, de mener une large étude de l’impact des boissons sucrées sur la santé des consommateurs, en disant que ces boissons jouent un rôle majeur dans la crise d’obésité de la nation et exigent un plan d’action dans le pays. Dans une lettre au secrétaire américain à la santé Kathleen Sebelius, la Société Américaine du Cancer avait appelé à un examen complet sur les dangers du tabac en 1964.

    Les remous sont dus au lien grandissant entre l’apport élevé en sucre, l’épuisement des minéraux, la déshydratation, le diabète, les maladies cardiaques et le cancer. Le sucre provoque le cancer parce que les consommateurs prenant beaucoup de glucides ont tendance à être déshydratés, ce qui est pro-inflammatoire et donc pro-cancer. [5]

    Les cellules cancéreuses du pancréas utilisent le fructose pour que les tumeurs se développent plus rapidement. [6] Une équipe de l’Université de Californie à Los Angeles a découvert que les cellules tumorales alimentées à la fois en glucose et en fructose utilisent les deux sucres de deux manières différentes. Leurs résultats, publiés dans la revue Cancer Research, permettent d’expliquer pourquoi d’autres études ont lié l’apport de fructose au cancer du pancréas, l’un des cancers le plus mortels. Les chercheurs ont conclu que toute personne désireuse de réduire son risque de cancer devrait commencer par réduire la quantité de sucre consommée.

    C’est la première fois qu’un lien a été démontré entre le fructose et la prolifération du cancer. « Dans cette étude, nous montrons que les cancers peuvent utiliser le fructose tout aussi facilement que le glucose pour alimenter leur croissance », a déclaré le Dr Anthony Heaney du Jonsson Cancer Center de l’UCLA , auteur principal de l’étude.

    « L’alimentation moderne contient beaucoup de sucre raffiné, y compris le fructose et c’est un danger caché impliqué dans de nombreuses maladies modernes, telles que l’obésité, le diabète et la stéatose hépatique. » Bien que cette étude a été menée sur le cancer du pancréas, ces résultats pourraient concerner d’autres types de cancer, a dit Heaney. « Ces résultats montrent que les cellules cancéreuses peuvent facilement métaboliser le fructose pour augmenter la prolifération. »

    On sait depuis des décennies que les cellules cancéreuses se développent sur du glucose. De plus, les aliments qui provoquent une forte augmentation de la glycémie (autrement dit les aliments dont l’indice glycémique est élevé) stimulent la sécrétion d’insuline et du facteur de croissance de l’insuline (IGF-1), deux hormones qui favorisent également la croissance du cancer.

    Des chercheurs ont montré en utilisant des rats qu’une proportion faible de glucides dans un régime riche en protéines réduisait la glycémie, l’insuline et la glycolyse, ralentissait la croissance tumorale, réduisait les tumeurs, et apportait un bénéfice aux thérapies existantes, sans perte de poids ou d’insuffisance rénale. [7] Un tel régime par conséquent, est potentiellement un prophylactique et un traitement novateur contre le cancer.

    Le Dr Otto Warburg dans son document de 1924, « Sur le métabolisme des tumeurs », déclarait: »Résumé en quelques mots, la principale cause du cancer est le remplacement de la respiration de l’oxygène dans les cellules normales du corps par une fermentation du sucre« . Si vous avez déjà fait du vin, vous savez que la fermentation nécessite du sucre. Le métabolisme du cancer est environ huit fois plus important que le métabolisme des cellules normales. Les médecins savent depuis longtemps que le métabolisme du cancer est très différent de celui des cellules normales. Les cellules normales ont besoin d’oxygène. Les cellules cancéreuses ne tiennent pas compte de l’oxygène lorsque le glucose est disponible.

    L’hypothèse de Warburg était bien sûr que la cause de la croissance du cancer était la conversion du glucose en énergie par les cellules cancéreuses sans utiliser d’oxygène. Les cellules saines produisent de l’énergie en convertissant le pyruvate et l’oxygène. Le pyruvate est oxydé dans les mitochondries d’une cellule saine, et Warburg théorisa que puisque les cellules cancéreuses n’oxydent pas le pyruvate, le cancer doit être considéré comme un dysfonctionnement mitochondrial.

    La plupart sinon toutes les cellules cancéreuses ont un besoin élevé de glucose, en comparaison de cellules bénignes du même tissu, et procèdent à la glycolyse même en présence d’oxygène (l’effet Warburg). De plus, de nombreuses cellules cancéreuses montrent des récepteurs de l’insuline (IRs) et montrent une hyperactivation de la voie IGF 1R-IR (récepteur IGF-1/récepteur de l’insuline). Il existe des preuves qu’un taux élevé chronique de glucose dans le sang et des niveaux d’insuline et d’IGF-1, facilite la genèse des tumeurs et aggrave l’état de santé chez les patients atteints du cancer.

    En traitant des patients diabétiques, A. Braunstein avait observé en 1921 que la sécrétion de glucose dans l’urine avait disparu chez les patients ayant développé un cancer. Un an plus tard, R. Bierich décrivit l’accumulation remarquable d’ions lactate dans le micromilieu des tissus tumoraux et démontra que les ions lactates étaient essentiels à la prolifération des cellules de mélanome dans les tissus environnants. Un an après, Warburg commença ses expériences qui lui rapportèrent finalement un prix Nobel.

    Le sucre nourrit le cancer

    Le sucre transforme le corps en un terreau fertile propice aux virus, bactéries, champignons et au cancer en dévastant le système immunitaire. Sachant que le cancer a besoin de sucre, est-il sensé de le nourrir de sucre ? Est-il sensé d’avoir une alimentation riche en glucides ?

    Sur les quatre millions de patients cancéreux traités aujourd’hui en Amérique, à peine quelques-uns se voient offrir une thérapie nutritionnelle scientifique allant au-delà que de juste « manger de bons aliments ». Les oncologues n’ont aucune honte à ce sujet, insistant sur le fait que l’alimentation n’a rien à voir avec le cancer.

    Les patients cancéreux ne devraient pas alimenter leur cancer comme s’ils donnaient de la barbe à papa à leurs petits-enfants. Tant que la cellule cancéreuse peut obtenir un approvisionnement régulier en sucre – ou glucose – elle vivra et croîtra plus que ce qu’elle devrait. Maintenant, imaginez que les oncologues se réveillent et conseillent à leurs patients d’affamer leur cancer plutôt que de le bombarder de chimiothérapie et de rayons X tout en l’alimentant avec du sucre !

    Sources

    [1] Nicholas A Graham, Martik Tahmasian, Bitika Kohli, Evangelia Komisopoulou, Maggie Zhu, Igor Vivanco, Michael A Teitell, Hong Wu, Antoni Ribas, Roger S Lo, Ingo K Mellinghoff, Paul S Mischel, Thomas G Graeber. Glucose deprivation activates a metabolic and signaling amplification loop leading to cell death. Molecular Systems Biology, 2012; 8 DOI: 10.1038/msb.2012.20

    [2] Les corps cétoniques ou tout simplement les cétones, sont l’un des trois composés produits lorsque le foie métabolise les acides gras. Les trois types de corps cétoniques – l’acide acétoacétique, l’acide bêta-hydroxybutyrique, et l’acétone – sont libérés dans la circulation sanguine après le métabolisme. L’acide acétoacétique et bêta-hydroxybutyrate sont utilisés comme carburant par le cerveau et par les muscles, mais le corps ne peut pas décomposer l’acétone et par conséquent, il l’excrète dans l’urine. Un taux d’acétone ou de corps cétoniques dans le sang ou l’urine peut être le signe d’une maladie métabolique grave, et les médecins mesurent souvent le taux de corps cétoniques pour diagnostiquer ces maladies.

    Chez les individus sains, l’organisme utilise principalement le métabolisme des glucides pour alimenter ses cellules. S’il n’y a pas assez de glucides de disponibles, comme en cas de famine, le corps commence par métaboliser les graisses en corps cétoniques pour fournir le carburant nécessaire. Des niveaux élevés de corps cétoniques dans les urines, un trouble appelé cétonurie, indiquent que le corps utilise essentiellement la graisse pour son énergie.

    Le diabète de type I produit des niveaux dangereusement élevés de corps cétoniques. Les personnes souffrant de diabète sucré sont incapables de métaboliser efficacement le glucose, en raison de la production d’insuline insuffisante ou de résistance à l’insuline. Leur corps va commencer le métabolisme des graisses et des protéines pour compenser le manque de glucose disponible pour l’énergie. Sans traitement, les niveaux extrêmement élevés de corps cétoniques dans le sang et l’urine peuvent abaisser le pH du sang et causer une maladie appelée acidocétose. Elle survient le plus souvent chez les personnes souffrant de diabète sucré incontrôlé et est aggravée lorsque des niveaux élevés de glucose dans le sang, dus à un manque d’insuline disponible, acidifient le sang. L’acidocétose peut entraîner le coma cétoacide ou la mort.

    [3] Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer? Rainer J Klement and Ulrike Kämmerer; Nutr Metab (Lond). 2011; 8: 75; Published online 2011 October 26. doi: 10.1186/1743-7075-8-75
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3267662/?tool=pubmed

    [4] Cancer-related inflammation; Mantovani A, Allavena P, Sica A, Balkwill F.; Nature. 2008 Jul 24;454(7203):436-44

    [5] Dehydration and Cancer Lecture

    [6] Pancreatic Cancers Use Fructose, Common in a Western Diet, to Fuel

    [7] A Low Carbohydrate, High Protein Diet Slows Tumor Growth and Prevents Cancer Initiation; Victor W. Ho et al;Cancer Res July 1, 2011 71; 4484;

    A propos de l’auteur :

    Le Dr Mark Sircus, Ac., OMD, DM (P) (acupuncteur, médecin en médecine orientale et pastorale) est un écrivain prolifique, auteur de livres médicaux et de santé étonnants. Ses livres sont fortement référencés, et pendant de nombreuses années le Dr Sircus a fait des recherches sur la condition humaine et sur les causes de la maladie; il a examiné de nombreux systèmes médicaux divergents pour donner forme à ce qu’il appelle la médecine naturelle allopathique.


    Traduit par
    OC et jsf

     
    Source
    Voir également (en anglais)