• THÈSE – Approche métabolique du traitement du cancer chez le chien et le chat

    VETAGRO SUP CAMPUS VÉTÉRINAIRE DE LYON

     Année  2017   –   Thèse n° 017

    APPROCHE MÉTABOLIQUE DU TRAITEMENT DU CANCER CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT : ÉTUDE BIBLIOGRAPHIQUE ET DE FAISABILITÉ AU TRAVERS DE CAS TRAITÉS AU CENTRE HOSPITALIER VÉTÉRINAIRE SAINT-MARTIN

    THÈSE
    Présentée à l’UNIVERSITÉ CLAUDE-BERNARD – LYON I
    (Médecine – Pharmacie)
    et soutenue publiquement le 12 Juillet 2017 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
    par
    INGLEBERT Marine Née le 21 juin 1993 à Lille

  • L’Acide Alpha Lipoïque

    Chers tous,

    Voila une suite d’essais randomisés utilisant de l’Acide Lipoïque dans des pathologies apparemment aussi variées que l’inflammation , la sclérose en plaque ou le diabète. Ils montrent tous l’efficacité de ce vieux médicament. À quand les essais sur le cancer ?

    Laurent


    L’acide Alpha Lipoïque réduit les marqueurs de l’inflammation. Essai clinique à l’occasion de l’ablation de cathéter. D’une manière impressionnante, 1 an après CA, la thérapie ALA a considérablement réduit les marqueurs sériques de l’inflammation.

    Effets de l’acide alpha-lipoïque sur les cytokines multiples et les biomarqueurs et la récidive de la fibrillation auriculaire dans l’année de l’ablation du cathéter. Essai contrôlé randomisé Sardu C, et al. Am J Cardiol. 2017. L’ablation par cathéte…Lire la suite…


    Effets de la supplémentation en acide alpha-lipoïque sur les niveaux plasmatiques d’adiponectine et certains facteurs de risque métaboliques chez les patients atteints de schizophrénie.

    Effets de la supplémentation en acide alpha-lipoïque sur les niveaux plasmatiques d’adiponectine et certains facteurs de risque métaboliques chez les patients atteints de schizophrénie. Vidović B, et al. J Med Food. 2017. L’adiponectine est une proté…Lire la suite…


    Le traitement de l’acide α-lipoïque améliore la qualité de vie liée à la vision chez les patients atteints de dégénérescence maculaire due à l’âge sec. Essai contrôlé randomisé. DMLA. Améliore l’activité SOD.

    Le traitement de l’acide α-lipoïque améliore la qualité de vie liée à la vision chez les patients atteints de dégénérescence maculaire due à l’âge sec. Essai contrôlé randomisé Tao Y, et al. Tohoku J Exp Med. 2016. La forme sèche de la dégénérescence…Lire la suite…


    Essai clinique randomisé, en triple aveugle, contrôlé par placebo, qui examine les effets du supplément d’acide alpha-lipoïque sur le spermatogramme et le stress oxydatif séminal chez les hommes infertiles.

    Essai clinique randomisé, en triple aveugle, contrôlé par placebo, qui examine les effets du supplément d’acide alpha-lipoïque sur le spermatogramme et le stress oxydatif séminal chez les hommes infertiles. Essai contrôlé randomisé Haghighian HK, et…Lire la suite…


    L’acide Alpha Lipoïque améliore 75% des syndromes de la « bouche brûlante ».

    Efficacité de l’acide alpha-lipoïque dans le syndrome de la bouche brûlante. Un essai clinique contrôlé. Essai contrôlé randomisé Palacios-Sánchez B, et al. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2015. CONTEXTE: Un essai double aveugle contrôlé par placebo a…Lire la suite…


    Combinaison d’inositol et d’acide alpha-lipoïque chez les femmes affectées par le syndrome métabolique:. Effet démontré, réduction du risque de cancer du sein.

    Combinaison d’inositol et d’acide alpha-lipoïque chez les femmes affectées par le syndrome métabolique: un essai randomisé contrôlé par placebo. Essai contrôlé randomisé Capasso I, et al. Essais. 2013. CONTEXTE: L’inositol a été signalé pour améliore…Lire la suite…

    Source : Chronimed


    A randomized placebo-controlled pilot trial of omega-3 fatty acids and alpha lipoic acid in Alzheimer’s disease.

    Author information

    1 Department of Neurology, Oregon Health & Science University, Portland, OR, USA.

    Abstract

    Oxidative stress, inflammation, and increased cholesterol levels are all mechanisms that have been associated with Alzheimer’s disease (AD) pathology. Several epidemiologic studies have reported a decreased risk of AD with fish consumption. This pilot study was designed to evaluate the effects of supplementation with omega-3 fatty acids alone (ω-3) or omega-3 plus alpha lipoic acid (ω-3 + LA) compared to placebo on oxidative stress biomarkers in AD. The prima…Read more…

    Source : Pubmed

  • Le cancer du poumon est dopé par le sucre

    Publié par Chronimed le 4 juillet 2017
     
     
     

    La croissance de certains cancers du poumon, dits à cellules épidermoïdes, dépend du glucose, montre une étude.

    Les dernières actualités de la recherche contre le cancer sont présentées pour Sciences et Avenir et en exclusivité par le Pr David Khayat, chef de service de cancérologie à la Pitié-Salpêtrière.

    Les cancers du poumon à cellules épidermoïdes, une forme de cancer non à petites cellules, dépendent du glucose, tandis que les tumeurs de cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) en sont largement indépendantes.

    Ces résultats se basent sur une analyse d’échantillons de tumeurs chez des patients atteints d’un cancer du poumon, de tumeurs humaines primaires xénogreffées sur des souris et sur les données du Cancer Genome Atlas.

    L’étude a été publiée dans la revue Nature Communications.

    Les chercheurs ont découvert une expression nettement élevée de GLUT1, un transporteur du glucose, dans le cancer du poumon à cellules épidermoïdes.

    Un constat qui suggère que le transporteur GLUT1 et la dépendance tumorale au glucose pourraient être un axe de développement de nouveaux traitements pour combattre la maladie.

    Ces résultats pourraient également avoir des effets en matière de prévention du cancer et de régimes alimentaires chez les malades.

    D’ailleurs, les auteurs se pencheront prochainement sur cette question.

    « Une consommation excessive de sucre peut provoquer des complications comme un diabète », rappelle Jung-Whan Kim, professeur adjoint en sciences biologiques à l’Université du Texas à Dallas, et auteur principal de l’étude. Son équipe souhaite à présent savoir comment d’un point de vue scientifique, la progression du cancer peut être ralentie grâce à un changement de régime alimentaire.

    Article original : https://www.sciencesetavenir.fr/sante/cancer/des-cancers-du-poumon-dopes-par-le-glucose_114217

  • Le cancer est une maladie métabolique des mitochondries.

    Publié par Chronimed le14 mai 2017
     
    Cancer is widely considered a genetic disease involving nuclear mutations in oncogenes and tumor suppressor genes.
    This view persists despite the numerous inconsistencies associated with the somatic mutation theory. In contrast to the somatic mutation theory, emerging evidence suggests that cancer is a mitochondrial metabolic disease, according to the original theory of Otto Warburg.
    The findings are reviewed from nuclear cytoplasm transfer experiments that relate to the origin of cancer.
    The evidence from these experiments is difficult to reconcile with the somatic mutation theory, but is consistent with the notion that cancer is primarily a mitochondrial metabolic disease.
     
    Article intégral :
    http://mercola.fileburst.com/PDF/SpecialReports/Seyfried-Frontiers-2015.pdf
     
    Cell Dev. Biol., 07 juillet 2015
    Https://doi.org/10.3389/fcell.2015.00043
     
    Le cancer comme une maladie métabolique mitochondriale
    Thomas N. Seyfried * Département de biologie, Boston College, Chestnut Hill, MA, États-Unis
    Le cancer est largement considéré comme une maladie génétique impliquant des mutations nucléaires chez les oncogènes et les gènes suppresseurs de tumeurs.
    Cette vue persiste malgré les nombreuses incohérences associées à la théorie de la mutation somatique.
    Contrairement à la théorie de la mutation somatique, des preuves émergentes suggèrent que le cancer est une maladie métabolique mitochondriale, selon la théorie originale d’Otto Warburg.
    Les résultats sont examinés à partir d’expériences de transfert de cytoplasmes nucléaires qui se rapportent à l’origine du cancer.
    La preuve de ces expériences est difficile à concilier avec la théorie de la mutation somatique, mais est conforme à la notion selon laquelle le cancer est avant tout une maladie métabolique mitochondriale.
     
    Article intégral :
    http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fcell.2015.00043/full
  • Le rôle de la thérapie métabolique dans le traitement du glioblastome multiforme

     
    Author information
    1 Department of Neurosurgery, University of Pittsburgh Medical Center, Suite 5C, 200 Lothrop St., Pittsburgh, PA, USA.
    2 Department of Biology, Boston College, 140 Commonwealth Ave., Chestnut Hill, MA, USA.
     
     
    Le Glioblastome multiforme (GBM) est une tumeur maligne agressive du système nerveux central et presque uniformément fatale .

    En dépit d’études approfondies et d’essais cliniques au cours des 50 dernières années, très peu de progrès ont été réalisés pour modifier de manière significative son pronostic létal.

    La norme actuelle de soins (SOC) comprend la résection chirurgicale maximale, la radiothérapie et la chimiothérapie et le temozolomide (TMZ), y compris l’utilisation sélective des glucocorticoïdes pour le contrôle des symptômes.

    Ces mêmes traitements, cependant, ont le potentiel de créer un environnement qui peut réellement faciliter la croissance et la survie des tumeurs.

    La recherche portant sur les besoins métaboliques spécifiques des cellules tumorales a conduit à la proposition d’un nouveau traitement métabolique pour différents cancers, y compris les GBM qui peuvent améliorer l’efficacité du SOC.

    Le but du traitement du cancer métabolique est de restreindre les cellules GBM du glucose, leur principal substrat énergétique.

    En reconnaissant les exigences de production d’énergie sous-jacentes des cellules cancéreuses, le traitement métabolique récemment proposé est utilisé comme complément aux thérapies GBM standard.

    Cet aspect traitera du régime cétogène calcique restreint (CR-KD) comme une thérapie métabolique adjuvante potentielle prometteuse pour les patients atteints de GBM.

    L’efficacité du CR-KD est basée sur l’effet « Warburg » du métabolisme du cancer et le micro-environnement des tumeurs GBM.

    Nous examinerons les rapports de cas récents, les études cliniques, les articles de révision et les recherches sur les modèles animaux en utilisant le CR-KD et expliquer les principes de l’effet Warburg en ce qui concerne le CR-KD et les GBM.

    PMID 25949849 [PubMed] PMCID PMC4405891

  • Le rat-taupe nu utilise une stratégie de survie végétale

    Publié par Chronimed le 6 mai 2017

    Le rat-taupe nu sait utiliser le fructose à la place du glucose et ne présente jamais de cancer. Cette stratégie de survie vient des plantes.

    .
    Ils sont chaleureux, dentés, roses, et presque sans poils et tout simplement étranges, mais l’un des nombreux traits étranges des rongeurs appelés rataupnu est qu’ils vivent dans un souterrain dans les déserts de l’Afrique de l’Est et pourraient un jour être très valorisés.
    Les scientifiques ont déclaré jeudi que les rongeurs, privés d’oxygène dans leurs terriers souterrains bondés, survivent en passant à un type unique de métabolisme basé sur le sucre fructose plutôt que le glucose habituel, et il est le seul animal connu pour savoir le faire.
    La métabolisation du fructose est une stratégie végétale, et les chercheurs ont été surpris de la voir chez un mammifère.
    Ils espèrent maintenant tirer parti des leçons apprises de ce rongeur pour concevoir des thérapies futures pour les patients afin de prévenir les dégâts calamiteux lors des crises cardiaques ou des accidents vasculaires cérébraux lorsque le sang oxygéné ne peut pas atteindre le cerveau.
    Les rats taupes nus, ont-ils découvert, peuvent survivre jusqu’à 18 minutes sans oxygène et au moins cinq heures dans des conditions à faible teneur en oxygène qui tueraient une personne en quelques minutes.
    Plus étroitement liés aux porcs-épics que les taupes ou les rats, ils prospèrent dans des colonies accueillant jusqu’à 300 membres, y compris une reine d’élevage dans une structure sociale de coopération comme l’insecte dans la collecte des aliments et le creusement de tunnels.
    Avec tous ces rongeurs respirant et obstruant les terriers, ils rencontrent souvent des conditions de faible émission d’oxygène et de dioxyde de carbone.
    « Les rats taupes nus ont évolué dans un environnement extrêmement différent de la plupart des autres mammifères et ils ont mis des millions d’années pour savoir comment survivre à la privation dramatique d’oxygène », a déclaré le neurobiologiste Thomas Park de l’Université de l’Illinois à Chicago, qui a aidé à Étude publiée dans la revue Science.
    Dans des conditions de faible teneur en oxygène, ils entrent dans un état de coma et libèrent du fructose dans le sang.
    En changeant leur métabolisme du système à base de glucose normal qui repose sur l’oxygène vers un système à base de fructose qui ne le permet pas, ils peuvent alimenter des organes vitaux comme le cœur et le cerveau.
    Les rats taupes nus vivent jusqu’à 30 ans, des décennies beaucoup plus longues que les autres rongeurs, et ils sont immunisés contre le cancer et ne ressentent pas beaucoup de douleurs.
    En tant que seul mammifère à sang froid, ils se regroupent dans des tas de mole pour se réchauffer.
    Leurs lèvres se ferment derrière leurs dents afin qu’elles puissent creuser avec leurs dents sans avoir de la saleté dans leur bouche.
    Leurs oreilles et leurs yeux sont minuscules et ils ont une mauvaise vue.
    « Le fructose a été lié à l’obésité et au syndrome métabolique, mais c’est parce que nous le consommons trop dans les boissons sucrées et la malbouffe.
    Peut-être y a-t-il une utilisation, et une importance du fructose à doses modérées après tout », a ajouté la biologiste moléculaire Jane Reznick Du Max Delbrück Centre de médecine moléculaire dans l’association Helmholtz à Berlin.
    (Rapport de Will Dunham, édité par Sandra Maler)
    Par Will Dunham | WASHINGTON.
    Publication originale : Reuters Science News | Thu Apr 20, 2017 | 8:02pm BST
  • Le régime cétogène et l’oxygénothérapie hyperbare prolongent la survie chez la souris avec un cancer métastatique systémique.

     
    Author information
    1 Department of Molecular Pharmacology and Physiology, University of South Florida, Tampa, Florida, United States of America. abennett@health.usf.edu
     
    Le régime cétogène et l’oxygénothérapie hyperbare prolongent la survie chez la souris avec un cancer métastatique systémique.
    Poff AM et al. PLoS One. 2013.
     
    INTRODUCTION: Le métabolisme cancéreux anormal crée une dépendance glycolytique qui peut être exploitée en réduisant la disponibilité de glucose à la tumeur.
    Le régime kétogène (KD) est un régime à faible teneur en glucides et à forte teneur en matière grasse qui diminue la glycémie et élève les cétones sanguines et a montré que la progression du cancer chez les animaux et les humains ralentit la progression du cancer.
    La vascularisation vasculaire anormale crée des poches hypoxiques qui favorisent la progression du cancer et augmentent encore la dépendance glycolytique des cancers.
    L’oxygénothérapie hyperbare (HBO₂T) sature les tumeurs avec de l’oxygène, renversant les effets favorisant le cancer de l’hypoxie tumorale.
    Étant donné que ces thérapies non toxiques exploitent les déficiences métaboliques qui se chevauchent, nous avons testé leurs effets combinés sur la progression du cancer dans un modèle naturel de la maladie métastatique.
     
    MÉTHODES: Nous avons utilisé le modèle de souris MMC VM-M3 marqué par luciférase pour luciférase pour comparer la progression et la survie de la tumeur chez les souris alimentées standard ou KD ad libitum avec ou sans HBO₂T (2.5 ATM absolu, 90 min, 3x / semaine).
    La croissance tumorale a été contrôlée par une imagerie bioluminescente in vivo. RÉSULTATS: le KD seul a considérablement diminué la glycémie, a ralenti la croissance de la tumeur et a augmenté le temps de survie moyen de 56,7% chez les souris atteintes de cancer métastatique systémique.
    Alors que HBO₂T seul n’a pas influencé la progression du cancer, la combinaison du KD avec HBO₂T a entraîné une diminution significative de la glycémie, du taux de croissance de la tumeur et une augmentation de 77,9% du temps moyen de survie par rapport aux témoins.
     
    CONCLUSIONS: KD et HBO₂T produisent d’importants effets anticancéreux lorsqu’ils sont combinés dans un modèle naturel de cancer métastatique systémique.
    Nos preuves suggèrent que ces thérapies devraient faire l’objet d’une enquête approfondie en tant que traitements potentiels non toxiques ou thérapies adjuvantes aux soins standard pour les patients atteints d’une maladie métastatique systémique.
     
    PMID 23755243 [PubMed – indexé pour MEDLINE] PMCID PMC3673985
     
     
  • Est-ce que le stress émotionnel augmente le risque de cancer du sein?

    Pressés? Cliquez ici pour lire le résumé de l’article …

    La Saint-Valentin approche. Elle est considérée comme un jour pour les amoureux et le romantisme, et même s’il peut être merveilleux pour certains … il peut aussi être stressant et même franchement désagréable pour les autres.

    Vous pourriez être contrarié de ne pas avoir de partenaire, ou être en deuil de la perte d’un être cher, ou ressentir de la colère quand votre bien-aimé ne reconnaît pas ce jour particulier.

    Vous pouvez ressentir la négligence, la colère, le mal, la perte, la haine, le ressentiment ou la douleur. Alors qu’il est certainement désagréable sur le moment, saviez-vous que ce stress émotionnel est également impliqué dans le développement et la progression du cancer du sein?

    La médecine moderne attribue le développement du cancer aux changements de l’ADN qui réduisent ou éliminent les contrôles normaux sur la croissance cellulaire et la mort cellulaire programmée. Un nombre croissant de personnes est prêt à accepter le fait que les toxines environnementales, les virus et l’exposition aux rayonnements sont impliqués dans le développement du cancer. La recherche occidentale soutient même l’idée que la dépression peut nuire à la fonction du système immunitaire – la première ligne de défense contre le cancer.

    Cependant, rarement le stress émotionnel a été considéré particulièrement pertinent dans le processus du cancer, par la médecine conventionnelle.

    Le point de vue de la médecine chinoise traditionnelle sur le stress émotionnel et le cancer

    Alors que la médecine occidentale peut ne pas le reconnaître, l’idée que la détresse émotionnelle peut contribuer au développement du cancer est connue depuis l’Antiquité en Chine. La médecine traditionnelle chinoise (MTC) considère que toutes les maladies internes ou chroniques sont causées par les sept émotions majeures – la colère, le choc, la joie, la peur, la dépression, l’anxiété et la tristesse.

    Le point de vue médical chinois traditionnel de l’étiologie du cancer (l’étiologie signifie la cause), qui a évolué au cours de plusieurs siècles, reconnaît l’impact des altérations génétiques et des toxines environnementales comme contributeurs à la maladie. Toutefois, la MTC comprend que, bien qu’il existe de nombreuses raisons pour le cancer, une des principales causes est les émotions.

    La MTC souligne les contributions émotionnelles dans le développement du cancer. En particulier, elle considère la dépression (comme dans la colère réprimée), la douleur (généralement en raison de la mort d’un être cher), et l’anxiété (inquiétude et peur, et la pensée circulaire excessive – beaucoup d’idées pendent autour) comme des facteurs contributeurs majeurs.

    La MTC attribue cela à l’énergie stagnante. Si la stagnation se poursuit, elle peut éventuellement se présenter comme une tumeur ou un autre type d’activité cellulaire excessive. Elle a cru que le corps humain est sujet au cancer en cas de stress émotionnel ou de perturbation.

    Selon le Journal Internet de l’Institut de Médecine Traditionnelle et de Soins de Santé Préventifs, un texte de la dynastie Ming du chirurgien Chen Shigong (1555-1636) indiquait que le cancer du sein « résulte de l’anxiété, de la dépression émotionnelle et de « trop y penser » qui altèrent le foie, la rate et le cœur et provoque l’obstruction des canaux ».

    Cette théorie est mentionnée dans d’autres classiques médicaux chinois, tels que Yellow Emperor’s Canon of Internal Medicine et Golden Mirror of Original Medicine.

    De nombreuses études intermédiaires et actuelles ont trouvé la même chose. Par exemple, une étude chinoise de 2016 a révélé que des facteurs psychologiques comme le stress, l’anxiété et la dépression peuvent être considérés comme des prédicteurs du risque de cancer du sein.

    Comment le stress émotionnel altère vos gènes

    Il y a aussi le champ naissant de « psycho-neuro-immunologie. » C’est l’étude de la façon dont les états psychologiques, tels que détectés dans l’activité du système nerveux, impactent le système immunitaire.

    La psycho-neuro-immunologie implique la connexion entre le cerveau, le système nerveux périphérique et le corps. Elle suggère que le stress émotionnel augmente la prédisposition d’une personne au cancer en modifiant les gènes qui contrôlent la réponse au stress.

    Les mécanismes par lesquels les émotions peuvent favoriser le processus du cancer comprennent l’augmentation des hormones de stress qui diminuent les fonctions immunitaires et altèrent le métabolisme des hormones et les toxines environnementales.

    En bref, la théorie est que nos cerveaux stressés envoient des signaux à nos glandes surrénales pour produire des hormones de stress. À leur tour, ces hormones de stress déclenchent une activité cancéreuse telle que la production de radicaux libres (lésions de l’ADN), l’inflammation, la mort des cellules cancéreuses et la stimulation des facteurs de croissance qui peuvent favoriser la croissance des cellules tumorales. Une fois qu’une tumeur s’est formée, le stress émotionnel contribue alors à la progression de la maladie.

    Le Système Nerveux Sympathique et la Réponse «Lutte, Vol ou Blocage»

    Le système nerveux sympathique (SNS) est le système primaire impliqué dans la lutte, le vol ou la réponse au blocage. Ce mécanisme de réponse est câblé dans le système nerveux comme un moyen de répondre à la douleur ou le stress, y compris le stress de la colère.

    Nous pouvons nous en éloigner, lutter contre lui, ou l’occulter, mais tant que nous sommes exposés à un danger (réel ou implicite), nous resterons dans ce mode, reproduisant des dommages sans fin à notre santé physique et émotionnelle

    De nombreuses études ont montré que le SNS, lorsqu’il est activé de façon chronique, peut effectivement favoriser le développement et la propagation du cancer. C’est parce que les mécanismes d’adrénaline et de stimulation de la noradrénaline peuvent modifier le code génétique, dégrader l’ADN et déclencher une cascade de processus pro-cancéreux.

    Le Stress Émotionnel Modifie les Gènes: la «Nouvelle» Vue Occidentale

    Jusqu’à récemment, il semblait y avoir seulement une relation causale entre le stress et la maladie, du moins dans la médecine occidentale. Cependant, des études récentes ont montré que les traumatismes émotionnels réprimés affectent réellement notre ADN, et heureusement, plus de chercheurs et de médecins en prennent note. Fait important, il est maintenant reconnu que la connexion corps-esprit au cancer n’est pas une philosophie; C’est un fait biologique.

    Les influences environnementales, telles que le stress et les émotions, modifient les gènes. Comme mentionné ci-dessus, il existe un certain nombre de facteurs qui altèrent les cellules. Notamment, ce sont les mêmes stress psychologiques que la chronique dans la médecine traditionnelle chinoise. Il peut s’agir d’un choc inévitable, de sentiments refoulés, de chagrin, de dépression, d’isolement, de traumatisme émotionnel et de conflit externe.

    Pour être clair, alors que les émotions toxiques ne changent pas réellement nos gènes, ils déclenchent une poussée de changements cellulaires entraînant un cancer. La dégradation continue de la structure épigénétique de nos gènes conduit à une immunité altérée et une sensibilité accrue à la mutation cellulaire.

    En d’autres termes, alors que notre ADN est bloqué à la conception, les facteurs émotionnels peuvent précipiter une réaction chimique dans notre corps qui peut en permanence modifier la façon dont nos gènes réagissent.

    Par exemple, dans le cancer du sein, le gène qui inhibe normalement la croissance des tumeurs (le gène P53) est désactivé par les expériences négatives tandis que d’autres gènes qui favorisent la propagation du cancer sont activés (tels que le gène Bcl2).

    Les Cellules Souches du Cancer et le Stress Émotionnel

    Un autre point très important est que les cellules souches cancéreuses (CSC) sont incitées à se regrouper et à croître à cause des facteurs inflammatoires liés à divers facteurs de stress sur le corps – y compris les émotions toxiques. (Les cellules souches cancéreuses sont les seules cellules cancéreuses qui peuvent métastaser, et elles sont souvent résistantes aux médicaments chimiothérapeutiques standards ainsi qu’à la radiothérapie). C’est encore une autre raison de stress émotionnel est sans aucun doute une cause majeure du cancer et de sa récurrence.

    Alors qu’une déception n’est pas susceptible de vous donner le cancer, le stress émotionnel chronique va certainement augmenter votre risque de cancer et de sa récurrence.

    Étant donné qu’il est tout à fait clair que la détresse émotionnelle peut contribuer au développement de maladies comme le cancer, il est important de réduire ses effets négatifs sur la santé. Il n’est pas toujours facile de gérer notre colère, mais il est important de trouver des débouchés constructifs pour elle.

    Apprendre à contrôler le stress émotionnel est clairement important pour la prévention du cancer ainsi que la progression de la maladie.

    Faire face au stress émotionnel
    Pour l’instant, il n’y a pas une pilule magique qui puisse libérer l’esprit de toutes les atrocités de la vie. Cependant, la respiration profonde calme un système nerveux sympathique augmenté responsable de la lutte ou de la fuite et détend le corps. L’exercice, une alimentation saine, et la poursuite d’activités apaisant l’esprit telles que le yoga, la méditation, la Technique de Libération Émotionnelle (EFT), la psychothérapie, le Reiki, Qi gong, la musicothérapie et la médecine traditionnelle chinoise peuvent être utiles.

    L’épuisement mental est nuisible et les responsabilités de vie doivent être compensées par le divertissement et le rire. S’efforcer de se concentrer sur la vie, de passer du temps avec les amis et la famille et d’embrasser un sentiment de gratitude non seulement réduit votre risque de cancer, mais vous fera de vous une personne beaucoup plus heureuse et en bonne santé … si c’est la Saint-Valentin ou tout autre jour de l’année.
    Vivez votre vie sans la menace du cancer.

     

    Résumé de l’article

    • Alors que la médecine occidentale peut ne pas le reconnaître, l’idée que le stress émotionnel peut contribuer au développement du cancer est connu depuis l’Antiquité en Chine.
    • Médecine traditionnelle chinoise (MTC) comprend que, bien qu’il existe de nombreuses raisons pour le cancer, une des principales causes est les émotions.
    • En particulier, elle considère la dépression (comme la colère refoulée), la douleur (généralement en raison de la mort d’un être cher), et l’anxiété (inquiétude et peur, et l’excès de ressassage) comme étant des facteurs contributifs majeurs.
    • Il y a aussi le champ naissant de la «psycho-neuro-immunologie» qui est l’étude de la façon dont les états psychologiques, tels que détectés dans l’activité du système nerveux, ont un impact sur le système immunitaire. Il suggère que le stress émotionnel augmente la prédisposition d’une personne au cancer en modifiant les gènes qui contrôlent la réponse au stress.
    • Tandis que les émotions toxiques ne changent pas réellement nos gènes, elles déclenchent une poussée des changements cellulaires entraînant le cancer. La dégradation continue de la structure épigénétique de nos gènes conduit à une immunité altérée et une sensibilité accrue à la mutation cellulaire.
    • Alors qu’une déception n’est pas susceptible de vous donner le cancer, le stress émotionnel chronique va certainement augmenter votre risque de cancer et de sa récurrence.
    • Il n’existe pas de pilule magique qui puisse libérer l’esprit de toutes les atrocités de la vie. Cependant, la respiration profonde, calme un système nerveux sympathique exacerbé responsable de la lutte ou de la fuite et détend le corps. L’exercice, une alimentation saine, et la poursuite d’activités apaisant l’esprit telles que le yoga, la méditation, la Technique de Libération Émotionnelle (EFT), la psychothérapie, le Reiki, Qi gong, la musicothérapie et la médecine traditionnelle chinoise peuvent être utiles.

    Source : https://thetruthaboutcancer.com/emotional-stress-breast-cancer/?utm_source=SM-Facebook&utm_medium=fb-ttac&utm_term=emotional-stress-breast-cancer&utm_content=FB-emotional-stress-breast-cancer

  • Cancer – Between Glycolysis and Physical Constraint

    Un livre de Laurent Schwartz en anglais de 2004, à destination des spécialistes du cancer, des cliniciens et des chercheurs.

     

  • CANCER du SEIN : Bloquer la mitochondrie pour épuiser la cellule tumorale

     

    Les différentes équipes scientifiques convergent

    Actualité publiée le 7 décembre dans santelog.com
    Journal of Biological Chemistry

    C’est une piste déjà poursuivie par la recherche, dans d’autres cancers, comme les cancers du poumon et de la prostate : cibler le métabolisme du cancer ou affamer les cellules cancéreuses pour arrêter la progression de la maladie. Ici, les chercheurs  de la Thomas Jefferson University (Philadelphie) ciblent une protéine, TIGAR, qui favorise la croissance du cancer du sein en modifiant le métabolisme cellulaire. Cette découverte, précieuse pour une meilleure prise en charge encore de ce premier cancer chez la Femme, a l’avantage de pouvoir être mise en œuvre, en combinaison avec les médicaments existants.

    Comment une cellule cancéreuse brûle-t-elle des calories pour obtenir l’énergie nécessaire à sa croissance et à sa division ? Cette recherche montre que les cellules de cancer du sein s’appuient sur un processus bien spécifique, par rapport aux cellules saines, pour transformer leur carburant en énergie. La piste du métabolisme du cancer est primordiale, explique le Dr Ubaldo Martinez-Outschoorn, professeur d’oncologie médicale : « Mieux nous comprenons comment les cancers prospèrent, mieux nous serons en mesure de couper l’approvisionnement en énergie dont ils ont besoin pour leur survie ».

    L’équipe s’est concentrée sur une protéine déjà documentée pour son implication dans le métabolisme des cellules de cancer du sein. Il s’agit de la protéine TIGAR qui réduit la capacité de la cellule à créer de l’énergie via la voie biochimique la plus commune, la conversion du sucre en énergie via la glycolyse. In vitro et in vivo chez la souris, les chercheurs démontrent que les cellules de cancer du sein avec des niveaux élevés de protéine TIGAR sont plus agressives, ce qui suggère que les cellules cancéreuses utilisent un autre stratagème que la glycolyse pour stimuler leur croissance.

    Bloquer le métabolisme mitochondrial des cellules cancéreuses : lorsque les cellules expriment TIGAR, elles changent en effet de voie métabolique et deviennent plus dépendantes des mitochondries pour la production d’énergie. De plus, les niveaux élevés de TIGAR produits par les cellules cancéreuses modifient le métabolisme des cellules qui les entourent mais avec l’effet métabolique opposé. Au lieu d’accroître leur dépendance à l’égard de la production d’énergie mitochondriale, TIGAR rend ces cellules de soutien dépendantes, elles, de la glycolyse et de la croissance tumorale accrue. Des données cohérentes avec de précédentes études ayant montré que les cellules glycolytiques de soutien dans les tumeurs rendent le cancer du sein plus agressif. Bref, alors que 70 à 80% des cancers du sein montrent des niveaux élevés de TIGAR, bloquer le métabolisme mitochondrial permettrait d’affamer les cellules cancéreuses.

    Des médicaments déjà disponibles pour cette cible thérapeutique : 2 médicaments approuvés pour d’autres indications, la metformine (ADO) et la doxycycline (antibiotique) sont déjà connus pour bloquer également le métabolisme mitochondrial. Et lorsque les chercheurs testent ces médicaments pour bloquer le métabolisme mitochondrial sur une culture de cellules de cancer du sein, ils observent une réduction de l’agressivité du cancer. Si ces médicaments sont confirmés dans ces effets de blocage tumoral, ils pourraient venir se combiner aux thérapies standards, avec l’objectif de meilleurs résultats de traitement. Un essai clinique qui permettra de tester l’effet de la metformine et Doxycycline sur les cancers du sein chez des femmes avant chirurgie est déjà en cours.

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    Source : Journal of Biological Chemistry 2016 DOI: 10.1074/jbc.M116.740209 TIGAR Metabolically Reprograms Carcinoma and Stromal Cells in Breast Cancer